摘要:

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目的:观察可溶性.Tie2融合蛋白(soluble.Tie2 fusionprotein,sTie-Fc)对视网膜血管新生(retinal neovasculariza-tion,RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响.方法:将生后7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d取回至正常空气环境诱导RNV模型,生后12d和14d选取一眼玻璃体腔注人人sTie-Fc O.67ug,对侧眼在相同时点注人人IgG作为对照.生后17d处死动物行视网膜铺片和免疫组织化学染色检查,测量视网膜血管无灌注区的面积,计数RNV内皮细胞核数目,定量分析sTie-Fc对于缺血性视网膜病变以及实验性RNv形成的影响.结果:对照组和实验组均成功建立了.RNV模型,实验组RNV的形成受到抑制(P＜0.05),同时sTie-Fc也加重了RNv模型的缺血过程(P＜0.05).结论:sTie-FC可以抑制实验性RNV的发展,提示拮抗Tic2可能成为治疗RNV有效的生物学方法之一,其可能加重缺血性视网膜病变的潜在副作用需进一步探讨.

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目的研究葛根素缺氧状态下对人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞分泌低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的抑制作用.方法用100μmol·L-1CoCl2模拟缺氧环境,不同浓度(0 g·L-1、0.01 g·L-1、0.1 g·L-1、1 g·L-1)葛根素作用于RPE细胞24 h.用免疫组织化学法和Westem-blot分析法检测RPE细胞中HIF-1α的表达,并以计算机图像分析仪进行分析.结果不同浓度葛根素作用于100 μmol·L-1CoCl2刺激的RPE细胞24 h.免疫组织化学法检测显示,与对照组比较,0.01 g·L-1以上浓度葛根素均能显著抑制CoCl2诱导的RPE细胞HIF-1α的表达,其中0.01 g·L-1葛根素使HIF-1α的表达降低了12.67%,0.1 g·L-1葛根素则降低了39.83%,1 g·L-1葛根素则达到53.93%.Westem-blot分析显示,与CoCl2组比较,3种不同浓度的葛根素不同程度地抑制HIF-1α的表达,随着葛根素浓度的增加,HIF-1α免疫印迹带逐渐减弱,0.01 g·L-1葛根素使HIF-1α的表达降低了12.45%,0.1 g·L-1葛根素则降低了39.21%,1 g·L-1葛根素则达到53.61%.结论葛根素可显著抑制缺氧状态下RPE细胞HIF-1α的表达,提示抑制HIF-1α的表达可能是抑制缺血性视网膜病变新生血管形成的新策略,葛根素有望用于缺血性视网膜病变药物治疗的研究.