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目的:探讨细胞凋亡通路组成关键基因Caspase 9上cSNP位点多态性与肿瘤易感性的关系.方法:经PCR扩增后,以cDNA微阵列检测分析了33例肿瘤患者(肿瘤组)和33例健康体检者(对照组)Caspase 9基因上9个cSNP位点的基因型及等位基因频率分布的差异.结果:统计学分析发现rs2308941和rs2308938位点基因型及等位基因频率在肿瘤组与对照组间差异有统计学意义(均P<0.01),其他等位基因频率在肿瘤组与对照组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论:Caspase 9基因m2308941和rs2308938位点突变基因型升高可能导致肿瘤发生的风险性增加.

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目的:探讨E-钙粘素(E-Cd)及p53在壶腹周围癌中的表达,及与壶腹周围癌的分化、浸润及转移的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测44例壶腹周围癌组织和11例炎性壶腹部粘膜组织E-钙粘素及p53的表达.结果:(1)77.3%(34/44)壶腹周围癌E-Cd异常表达,86.7%的中、低分化肿瘤(13/15)E-Cd表达异常,浸润范围广泛的肿瘤有81.8%(27/33)E-Cd表达异常,有转移的肿瘤中81.25%(13/16)E-cd表达异常.(2)38.6%(17/44)壶腹周围癌p53阳性表达.(3)p53阳性表达肿瘤76.5%E-Cd异常表达,其中69.2%肿瘤浸润范围广泛.结论:(1)E-Cd表达异常是壶腹周围上皮性恶性肿瘤的恶性表型之一,且其异常表达率较高,E-Cd表达异常与壶腹周围癌的分化、浸润及转移有关.(2)p53表达一定程度上反映了进展期肿瘤的侵袭能力.(3)E-Cd及p53的联合检测可能有助于壶腹周围癌的预后推测.

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目的 观察胃腺癌组织中HER-2蛋白表达变化,并分析其与微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌(64例)及其癌旁组织(30例)中的HER-2蛋白,采用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测MVD,分析二者的关系.结果 胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达率为23.4％ (15/64),高于癌旁组织(P＜0.01),且与组织学分型、浸润深度及pTNM分期均相关(P＜0.05或＜0.01)；胃腺癌组织中,MVD高于癌旁组织(P＜0.01),且与浸润深度、淋巴结转移及pTNM分期相关(P均＜0.05)；胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达与MVD呈正相关(r=0.531,P＜0.05).结论 胃腺癌组织中HER-2蛋白过表达可能促进肿瘤进展,该机制可能与其促进肿瘤内血管生成有关.

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目的:探讨E-钙粘素(E-cadherin,E-cd)在壶腹部癌中的表达,及其与壶腹部癌的分化、浸润及转移的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测39例壶腹部癌组织和11例炎性壶腹部粘膜组织E-cadherin的表达.结果:(1)11例炎性壶腹部粘膜中5例可见表达,2例粘膜不典型增生处呈杂合性表达;(2)66.7%(26/39)壶腹癌E-cd异常表达;(3)83.3%的中、低分化肿瘤(10/12)E-cd表达异常;侵犯全层及邻近组织的肿瘤78.6%E-cd表达异常.结论:E-cd表达异常是壶腹部癌的恶性表型之一,且其异常表达率较高;E-cd表达异常与壶腹部癌的分化、浸润有关,提示E-cd表达异常率越高,肿瘤细胞分化程度越低,浸润深度越深.

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目的:在制备大鼠胰源性肺损伤动物模型基础上给予中药治疗,动态观察血氧分压及二氧化碳分压变化,并对肺脏进行病理学分析.方法:实验分为模型组及中药治疗组,72 h后观察肺脏病理变化及不同时间血气分析.结果:治疗组肺脏病理改变明显减轻(P＜0.05);治疗组72 h血氧分压明显高于模型组(P＜0.01),血二氧化碳分压明显低于模型组(P＜0.01).结论:在胰源性肺损伤发病过程中,血氧分压及二氧化碳分压的变化直接反应出肺损伤病理改变的严重程度,治疗组随着氧分压升高,二氧化碳分压降低,标志着肺脏病理改变明显减轻.