摘要:

目的 观察补肾活血方治疗对阿霉素(ADR)诱导的阿霉素肾病小鼠肾小球足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,并探讨其作用机制.方法 用ADR诱导产生局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)肾病模型,1周后用补肾活血方治疗(治疗组),持续6周.并设空白对照组、模型组.收集各组血、尿及肾组织,检测其体质量、右肾质量、血清白蛋白(ALB)、尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR).光镜观察肾组织形态改变;免疫荧光测定小鼠肾小球足细胞nephrin的表达;RT-PCR检测各组肾组织nephrin mRNA的表达.结果 模型组UACR显著高于对照组与治疗组,体质量和ALB显著低于对照组和治疗组(均P < 0.01);对照组肾小球足细胞nephrin免疫荧光呈连续性表达,治疗组呈轻微缺失,模型组呈少量点状或片状表达,较对照组和治疗组表达强度明显减少.模型组nephrin mRNA表达水平均显著低于对照组和治疗组(P < 0.01).结论 补肾活血方能减少阿霉素肾病小鼠的蛋白尿,可能与改善肾小球足细胞nephrin 的表达减少有关.

摘要:

目的 观察辛通畅络法复方肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾间质纤维化(RIF)进程及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组12只和造模组36只.造模组大鼠采用阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病模型,再采用随机数字表法均分为模型组、西药组和中药组,西药组0.33 mg/100 g灌服洛汀新混悬液,中药组3.5 g/100 g灌服肾苏Ⅱ,模型组及对照组灌服等量生理盐水,共12周.行HE染色、Masson染色观察各组肾小管-间质病理形态改变情况,测定肾小管间质损伤指数和肾小管-间质纤维化指数,并采用免疫组化SP法检测肾小管间质纤维连结蛋白(FN)和TGF-β1相对表达水平.结果 中药组FSGS大鼠肾间质纤维化进程延缓,肾小管-间质损伤指数(1.51±0.80)低于模型组(2.18±0.38)和西药组(1.79±0.24),肾小管-间质纤维化指数(2.39±0.13)低于模型组(3.11±0.25)和西药组(2.80±0.41),肾间质FN相对表达量(14.19±3.06)低于模型组(21.25±3.31)和西药组(18.51±2.29),TGF-β1相对表达量(2.64±0.21)低于模型组(6.02±0.12)和西药组(3.79±0.46),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 辛通畅络法复方肾苏Ⅱ可延缓FSGS大鼠肾间质纤维化进程,作用机制可能与抑制TGF-β1表达有关.

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目的：探讨活性维生素D3———1，25-二羟维生素D3[1，25-（OH）2D3]对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠Erbin表达的影响。方法将96只大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、干预组、假手术组和UUO模型组，每组24只。干预组和UUO模型组大鼠在左肾下极处游离并结扎左输尿管建立UUO模型，假手术组开腹后仅游离左输尿管，干预组在建模起给予活性维生素D30.5μg、花生油1 mL灌胃，每天1次，共计14 d，于术后1、3、7、14 d分别处死各组大鼠6只，采用免疫组织化学法检测各组大鼠Erbin、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 UUO模型组大鼠Erbin、TGF-β1表达均明显高于正常对照组、假手术组，差异均有统计学意义（P<0.05）；干预组大鼠Erbin表达明显高于模型组，TGF-β1表达明显低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论1，25-（OH）2D3可能增加UUO大鼠肾组织Erbin的表达，抑制TGF-β1的表达，减轻肾脏纤维化。