摘要:

目的 探索胃泌素/胆囊收缩素受体环对胃癌细胞增殖迁移的影响.方法 用免疫细胞化学方法检测人胃癌细胞SGC-7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1细胞中胆囊收缩素-B(CCKB)受体的表达.分别培养这3种细胞,用不同终浓度胃泌素(10、100nmol/L)处理细胞,以未加胃泌素的细胞为对照,用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞的增殖迁移能力.结果 胃癌细胞SGC-7901、AGS中CCKB受体表达强阳性,而GES-1细胞中CCKB受体表达弱阳性；不同浓度胃泌素处理细胞后,SGC-7901、AGS细胞的增殖迁移能力明显增强,而GES-1细胞无明显改变；对照组、10 nmol/L胃泌素处理组及100 nmol/L胃泌素处理组中SGC-7901细胞的相对增殖率分别为100％、191.13％、212.65％,AGS细胞的相对增殖率分别为100％、189.27％、209.19％,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.01)；而GES-1细胞的相对增殖率分别为100％、113.01％、116.12％,各组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 CCKB受体表达水平的高低对胃泌素/CCKB受体环促进胃癌细胞的增殖和迁移起重要作用.

摘要:

目的：建立吗啡条件性位置偏爱( CPP)模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制。方法建立足底电击诱导的吗啡CPP重燃模型,在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0．1、1μg),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。另外, CPP 重燃前共同给予侧脑室注射 CCK-8和CCK受体拮抗剂( CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260)、CCK-8和阿片受体拮抗剂(非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮、高选择性μ阿片受体拮抗剂CTAP),以探讨 CCK-8抑制足底电击诱导吗啡 CPP重燃的相关机制。结果①足底电击成功重燃CPP的表达,并且0．1和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。② CCK1受体拮抗剂L-364,718和阿片受体拮抗剂纳洛酮、CTAP均可阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用。结论 CCK-8可以通过CCK1受体抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃,并且这种作用与阿片受体相关。

摘要:

目的:探讨中医清热利胆、理气活血方药对豚鼠胆囊收缩素受体(CCK-R)表达的调节及作用机制.方法:采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血胆囊收缩素(CCK)水平、胆囊CCK-R的最大结合容量(Bmax)和亲合力(Kd),同时观察空腹胆囊体积(FV)、空腹胆囊胆汁量(FB)和餐后胆囊体积(PV)、餐后胆囊胆汁量(PB)及胆囊收缩率(E)、胆汁胆固醇浓度的变化.结果:与对照组比较,高胆固醇组豚鼠FV、FB增大(P＜0.05),PV、PB也增大,胆囊收缩率下降(P＜0.01),胆汁胆固醇浓度升高(P＜0.05),门静脉血CCK水平及CCK-R的Kd无改变,而CCK-R的Bmax下降(P＜0.01);治疗组上述各项指标治疗后恢复正常.结论:清热利胆、理气活血方药可能通过上调胆囊CCK-R表达促进胆囊动力功能恢复,其作用机制可能与降低胆汁中胆固醇浓度有关.

摘要:

目的:观察利胆健脾方-胆胃舒预防胆囊结石的作用,并探讨其作用机理.方法:将实验豚鼠分为3组:其中空白组30只:每天每只豚鼠喂养普通饲料40g;模型组30只:每天每只豚鼠喂养胆固醇诱石饲料40 g；治疗组30只:每天每只豚鼠喂养胆固醇诱石饲料40 g,同时给胆胃舒胶囊溶液灌胃2 mL(含300 mg胆胃舒).2个月后检查胆囊成石情况、胆囊收缩功能、及胆囊CCK-AR最大结合容量；结果:2个月后各组胆囊结石情况:空白组成石率3.33％；模型组成石率92.59％,治疗组成石率10.71％；2个月后各组胆囊收缩功能:空白组为66.83％±5.34％；模型组为43.06％±4.27％；治疗组为67.93％±6.82％.2个月后各组胆囊CCK-AR最大结合容量:空白组62±15 fmol/mg pro；模型组30±11 fmol/mg pro;治疗组58±12 fmol/mg pro.结论:应用胆胃舒胶囊后,实验动物胆囊结石成石明显减少,说明胆胃舒胶囊具有减少胆石形成的作用,可能通过提高胆囊CCK-AR的表达,从而促进胆囊收缩,强化胆汁流动,防止胆囊结石的发生.

摘要:

目的:研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制.方法:研究对象分4组,即非胆囊结石对照组(A组,19例)、单纯胆囊结石组(B组,22例)、肝硬化组(C组,16例)和肝硬化胆囊结石组(D组,9例).用B超测定胆囊收缩功能,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度,用放射配基结合法测胆囊壁CCK-R含量.结果:与A组比较,C组和D组的胆囊最大排空率(ERmax)变小(P<0.05),最大排空时间(Tmax)延长(P<0.05).而B组ERmax变小(P＜0.05),Tmax无明显变化.胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关(P＜0.05和P＜0.01).胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关(P＜0.05).脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是35.23pg/ml±19.82pg/ml、64.54pg/ml±20.33pg/ml、118.67pg/ml±43.09pg/ml、148.89pg/ml±27.07pg/ml,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量A、B、D组分别为22.21fmol/mg±5.27fmol/mg、17.49fmol/mg±3.62fmol/mg 、12.04fmol/mg± 2.38fmol/mg,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量与ERmax呈显著正相关(P＜0.05),与最大排空时间(Tmax)呈显著负相关(P＜0.05).结论:①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收缩力减弱,最大收缩时间延长.②肝硬化病人胆囊壁增厚和CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱.

摘要:

目的 分析胆汁总胆固醇含量与胆囊收缩功能的关系,并探讨其可能的机制.方法 从2013年3月至2014年1月收集73例在北京协和医院基本外科行胆系手术的胆囊结石患者(结石组)和非胆囊结石患者(非结石组)胆汁,测定胆汁中总胆固醇(TC)和总胆汁酸(TBA)含量.对胆囊结石患者术前行胆囊功能试验.用免疫组化方法测定胆囊黏膜和肌层中Ⅰ型胆囊收缩素受体(CCK-1R)和细胞膜结构蛋白小窝蛋白-3(Cav-3)的表达.用免疫荧光法定位二者在胆囊黏膜和肌层中的共表达.结果 胆囊结石患者胆汁中TC及TBA含量显著高于非结石患者(P＜0.05).胆囊收缩功能较差的患者胆汁中TC含量明显高于收缩功能较好的患者(P＜0.05).结石组胆囊黏膜中Cav-3的表达量明显高于非结石组(P＜0.05).在结石组中CCK-1R和Car-3在胆囊黏膜和肌层中均有明显共表达,而在非结石组则无明显的共表达现象.结论 胆汁中TC含量升高可抑制胆囊收缩功能,其机制与胆囊黏膜和肌层中过多的C av-3和CCK-1R结合进而影响CCK功能有关.