摘要:

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目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂--二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响及机制.方法:采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和PDTC拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测HMGB1 mRNA表达及相应器官功能指标的变化.结果:内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达广泛上调,分别于2～6h显著增高(P<0.05),12h呈现进一步升高趋势.PDTC处理后12h,肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达均显著下调,其中肾组织2～12h趋于伤前范围;同时,血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、尿素氮、肌酐水平6h明显降低(P<0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P<0.05).结论:NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1 mRNA的表达,NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时多器官功能损害密切相关.

摘要:

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目的观察NF-κB抑制剂--二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响.方法采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和PDTC拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测HMGB1 mRNA表达及相应器官功能指标的变化.结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达广泛上调,分别于2～6h显著增高(P＜0.05),12h呈现进一步升高趋势.PDTC处理后12h肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达均显著下调,其中肾组织于2～12h趋于伤前范围;同时,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于6h明显降低(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P＜0.05).结论NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1 mRNA的表达;NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关.