摘要:

胰胆管合流异常(PBM)是指胰管和胆管在十二指肠壁外合流的先天性异常,过长的共同通道及合流夹角变化容易导致肝脏、胆道及胰腺等相关疾病的发生.磁共振胆胰管成像(MRCP)具有较好的胰胆管结构显示能力,有助于诊断PBM及相关疾病.综述PBM分型与MRCP表现、相关疾病的病理生理特征及MRCP在PBM及其相关疾病中的应用.

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目的:观察胰胆管合流异常(PBM)患儿胆总管平滑肌肌球蛋白重链(MHC)与磷酸化肌球蛋白20 kD轻链(P-MLC20)表达的情况.方法:收集16例儿童PBM胆总管标本,以16例新生儿尸体胆总管标本为对照,免疫组化染色后用图像分析系统检测分析两种组织中MHC和P-MLC20表达；用Western blot法检测两种组织中P-MLC20的蛋白表达.结果:MHC与P-MLC20蛋白表达免疫组化图像分析系统定量分析结果显示,除两者的平均光密度(MOD)组间无差异外(均P＞0.05),PBM组两者的平均阳性面积比例(MLI)与阳性染色得分(MQS)均明显高于对照组(均P＜0.05)；Western blot显示PBM组中P-MLC20蛋白表达量较对照组明显增高(P＜0.05).结论:PBM患儿胆总管平滑肌MHC与P-MLC20蛋白表达增高,该改变可能导致了胆总管平滑肌的收缩力代偿性增加.

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目的 探讨急性胆源性胰腺炎(ABP)和胰胆管合流异常(APBDU)的关系.方法 选择ABP手术患者165例.发病时抽取静脉血栓测总胆红素(TB)、丙氨酸氡基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰转移酶(GGT),保守治疗后复查;术中胆道造影观察胰胆管合流情况.结果 165例胆道造影患者中,发现APBDU 41例.保守治疗后APBDU和NAPBDU组的TB、ALT、AST、ALP、GGT都明显降低,有统计学意义(P<0.05).治疗后TB、ALP都恢复正常.APBDU组仍高于NAPBDU组,但没有统计学意义(P>0.05);APBDU组的ALT、AST和GGT都高于NAPBDU组,有统计学意义(P<0.05).结论 APBDU是导致ABP的重要原因之一.

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目的 探讨胰胆管合流异常(AIPBD)并发急性胰腺炎的诊治策略.方法 回顾性分析22例胰胆管合流异常患者的临床资料.结果 22例患者中急性胰腺炎发生7例,占31.8%(7/22),其中C-P型5例(71.4%,5/7),P-C型2例(28.6%,2/7).7例患者均行ERCP+EST+ENBD,2例伴胆总管结石患者行网篮取石,2例伴胆囊结石的患者在急性胰腺炎稳定后行胆囊切除术.所有患者均成功治愈,随访半年,未有胰腺炎复发.结论 胰胆管合流异常常并发急性胰腺炎的发生,C-P型及合并胆石症者更常见;ERCP+EST+ENBD+胆囊切除术是防治此类胰腺炎的有效方法.

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目的 探讨成人胰胆管合流异常患者胆囊黏膜病理形态变化.方法 对照观察伴有胰胆管合流异常与不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者中的胆囊黏膜增殖细胞核抗原染色切片,以比较其病理形态的差别.结果 3年内通过术中胆道造影及内镜逆行胰胆管造影检查检出13例胆囊疾病患者合并胰胆管合流异常,与随机抽取的13例经以上检查明确不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者比较,胰胆管合流异常组增殖细胞核抗原阳性率为(31.13±4.22)%;而对照组则为(23.78±6.57)%;精确卡方检验显示胰胆管合流异常组与对照组之间胆囊黏膜增殖性差异有统计学意义(P＜0.01).结论 合并胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者胆囊黏膜增殖性高于不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者.

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目的 观察胰胆管合流异常(APBD)所致胆管扩张症(CBD)患儿胆管黏膜中Ki-67、survivin的表达,探讨其临床意义.方法 对手术治疗的37例APBD合并CBD患儿的肝外胆管黏膜组织行免疫组化ABC法染色,测算其Ki-67、survivin标记指数(LI).其中胆管囊状扩张25例,梭状扩张12例.另取胆肠吻合时正常小肠黏膜为对照.结果 胆管、胆囊黏膜Ki-67 LI为37.43%±16.58%和19.86%±10.49%,高于正常小肠黏膜的2.85%±1.28%(P＜0.05).胆管囊状扩张者胆管黏膜中Ki-67 LI为45.6%±20.43%,高于梭状扩张者胆管黏膜的21.67%±10.57%(P＜0.05);胆囊黏膜中Ki-67 LI胆管梭状与囊状扩张者比较,P＞0.05.胆管、胆囊、小肠黏膜中survivin LI分别为9.64%±4.13%、7.54%±3.21%、6.29%±2.36%(P均＞0.05).胆管囊状与梭状扩张者其胆管、胆囊黏膜survivin LI无显著性差异(P＞0.05).结论 APBD所致CBD患儿胆管黏膜、胆囊黏膜Ki-67 LI显著增高,survivin LI无增加;CBD患儿胆管及胆囊黏膜中Ki-67 LI增高是其癌变的病理学基础.

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目的 研究胰胆管合流异常(APBDU)肝损伤的抗氧化治疗.方法 采用13只健康杂种猫,建立胰胆管合流异常的动物模型后随机分为:A组7只,不进行抗氧化治疗;B组6只,抗氧化治疗;术前的13只作为对照组.饲养6个月观察肝脏的病理和肝脏过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)变化.结果 13只猫均成活6个月.术前对照组13只猫的肝脏呈淡红色,质软,表面无结节;A组7只猫的肝脏均颜色加深、呈暗红色,有粟粒结节样改变,质地变韧;B组中有2只与A组猫无差别,另4只肝脏有针尖样小结节,颜色与A组比明显好转.光镜下术前对照组肝细胞结构形态正常,无细胞变性坏死,少量夷性细胞浸润;A组7只猫可见大量肝细胞气球样变,炙性细胞浸润;B组1只镜下与A组无差异,另5只气球样变细胞数目明显减少,没有坏死.电镜下B组脂滴数目、线粒体肿胀、内质网扩张程度都比A组减轻.A组MDA(4.697±1.957)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.273±0.889)nmol/mgprot,而稍高于B组(0.789±0.860)nmol/mgprot,P=0.001,F=17.43.结论 抗氧化治疗对APBDU有效.

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目的:探讨胰胆管合流异常并发胆道疾患时的特殊处理原则.方法:回顾性分析自1980年6月～1999年11月间收治的41例胰胆管合流异常病例,就胰胆管合流异常的概念、分型及其与胆道疾患发病之间的关系,在病理和病因方面进行讨论.结果:经影像学检查证实胰胆管合流异常41例中,合并胆总管囊状扩张21例,胆总管柱状扩张8例,合并胆囊癌变4例,胆总管癌变1例.结论:胰胆管合流异常与胆道癌的发生有着密切的关系.诊断明确后,宜行胆总管及胆囊切除和胰胆分流术,以防胆道癌的发生.

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胰胆管合流异常(PBM)是指胰管和胆管在十二指肠壁外合流的先天性异常,过长的共同通道及合流夹角变化容易导致肝脏、胆道及胰腺等相关疾病的发生.磁共振胆胰管成像(MRCP)具有较好的胰胆管结构显示能力,有助于诊断PBM及相关疾病.综述PBM分型与MRCP表现、相关疾病的病理生理特征及MRCP在PBM及其相关疾病中的应用.