摘要:

为研究fas基因转导对食管癌细胞的体外抑制作用,构建fas基因真核表达载体fas-pBK并将其转导入食管癌细胞EC109.Western blot结果证实fas基因转导株Fas-EC109表达高水平的Fas蛋白;细胞生长曲线和软琼脂集落形成实验结果显示,与对照细胞相比,Fas-EC109的群体倍增时间延长,克隆形成能力降低.MTT比色法表明Fas-EC109对CDDP、VCR、5-FU的敏感性明显增加.本研究结果提示,转导fas基因能有效抑制体外培养的食管癌细胞的生长,增强癌细胞对化疗药物的敏感性.

摘要:

探讨瘢痕疙瘩周围皮肤是否存在异常成纤维细胞,以期进一步了解瘢痕疙瘩的发展机制.体外培养瘢痕疙瘩及其周围皮肤成纤维细胞,运用流式细胞仪比较无血清培养条件下和FasMcAb作用下瘢痕疙瘩及其周围皮肤成纤维细胞凋亡率的差异.结果显示,无血清培养条件下瘢痕疙瘩周围皮肤(距瘢痕疙瘩边缘0.5cm范围内)成纤维细胞凋亡增长率介于瘢痕疙瘩和正常皮肤之间.FasMcAb作用下,瘢痕疙瘩周围皮肤成纤维细胞凋亡率增加,与正常皮肤比较差异有显著性意义(P<0.01),但总体上与瘢痕疙瘩差异无显著性意义(P>0.05).研究表明,瘢痕疙瘩周围皮肤至少有部分成纤维细胞不能正常凋亡.

摘要:

为探讨外周血淋巴细胞Fas/FasL的表达与血液透析(血透)患者免疫功能损伤的关系,用酶联免疫夹心法检测40例血透患者血浆可溶性Fas、FasL(sFas 、sFasL),用流式细胞术检测CD3+细胞Fas抗原的表达.结果发现,血透患者CD3+ Fas表达率显著高于正常对照(P＜0.01);透析后Fas表达明显降低(P＜0.01),但FasL表达率仍高于正常对照(P＜0.05);血浆sFas水平比对照组明显减低(P＜0.01),透析后虽有所增加,但仍低于对照组(P＜0.05).相关分析发现sFas与CD3+Fas细胞百分比以及尿素氮、肌酐呈显著负相关.提示Fas/FasL表达率增高可促使外周血淋巴细胞凋亡,并与血透患者免疫功能低下的发生、发展相关.

摘要:

目的:探讨磷酸肌酸(phosphocreatine,CP)保护心肌细胞线粒体功能的机制.方法:采用胶原酶分离成年大鼠心肌细胞,0.2 mmol/L过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)刺激细胞,于刺激前 10 min 加入 1 mmol/L、10 mmol/L CP,利用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化;Annexin-V/ PI及TUNEL染色法鉴定心肌细胞的凋亡.使用 10 μmol/L 鱼藤酮及 2 μmol/L 碘乙酰胺分别抑制呼吸链及磷酸肌酸激酶(CK),观察其对 CP 保护作用的影响.结果:H2O2导致线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加.磷酸肌酸有效地抑制了线粒体膜电位的下降,减少了细胞凋亡.鱼藤酮及碘乙酰胺可使其保护作用消失.结论:CP能够抗心肌细胞氧化损伤,其机制可能依赖于减低线粒体膜电位的下降,保护线粒体正常功能 .