摘要:

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和促红细胞生成素(EPO)在子宫腺肌病异位内膜组织中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病异位内膜与正常子宫内膜中VEGF、MVD和EPO的表达.结果:VEGF、MVD和EPO在腺肌病组组织中表达均明显高于对照组正常内膜.结论:VEGF、MVD和EPO参与调控血管生成,在子宫内膜侵袭种植及新生血管形成网络过程中起重要作用,它在组织中的表达反映了该组织的血管生成活性程度,与子宫腺肌病的发生发展关系密切.

摘要:

目的:探讨低分子肝素对胃癌SGC-7901细胞株的生长以及其血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用MTT方法观察一定浓度速碧林(低分子肝素钙注射液)作用于SGC-7901细胞12h,24h,48h后细胞的生长情况.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析SGC-7901细胞VEGF mRNA表达的变化,同时用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中VEGF的蛋白表达量. 结果:速碧林对SGC-7901细胞的生长有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,速碧林能降低SGC-7901细胞VEGF mRNA以及蛋白的表达. 结论:低分子肝素能抑制SGC-7901细胞的生长以及VEGF的分泌.

摘要:

目的:探索应用生长因子促进骨移植材料血管化的方法,检验血管化对新骨形成及移植物降解等方面的影响.方法:分别采用复合bBMP+bFGF及单纯复合bBMP的聚酯/钙磷盐载体材料(PLGA/TCP)修复兔桡骨15mm缺损,通过量化评价、影像学、组织学、材料降解及骨密度评价血管化对聚酯/钙磷盐载体材料修复兔桡骨缺损效果的影响.结果:术后12W时各组骨缺损均有不同程度的愈合,但复合bBMP+bFGF组与单纯复合bBMP组相比较,各检测指标均有显著性差异,加入血管化因素bFGF可明显提高骨缺损部位的血管化程度,加快骨缺损修复速度及材料降解速度.结论:加入bFGF作为血管化影响因素后,用PLGA/TCP材料修复兔桡骨缺损,骨缺损处的血管化程度有一定程度的提高,并相应的加速了骨修复速度及材料降解速度.

摘要:

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌中的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用SABC免疫组化技术检测64例大肠癌、癌旁组织中VEGF表达.结果:VEGF在大肠癌中的阳性表达率为59.4%,明显高于癌旁组织和正常组织;大肠癌组织VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期密切相关,而与组织学分型及分级无关.结论:VEGF在大肠癌的生长、浸润和转移中发挥重要作用 .

摘要:

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)在大鼠乳腺增生中的作用.方法:通过制作乳腺增生的大鼠模型,采用酶联免疫法测定血清VEGF和bFGF含量及其在乳腺组织中的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中VEGF和bFGF含量明显升高,在乳腺组织中表达增强.结论:模型组大鼠体内存在的某些血管因子被激活后,直接或间接促进了局部乳腺组织血管的增生.

摘要:

目的:探讨在乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和雌、孕激素受体(ER、PR)的表达及临床意义.方法:应用免疫组化法检测50例乳腺浸润性导管癌和26例良性乳腺肿瘤组织中VEGF、ER、PR的表达水平,并分析它们的临床生物学意义.结果:乳腺癌VEGF阳性表达率为66%,与对照组比较差异有统计学意义;VEGF表达与组织分化程度有密切关系.在ER、PR阴性组中,VEGF阳性表达率较高.结论:VEGF在乳腺浸润性导管癌组织中的高表达,与乳腺癌的生长和转移有密切关系,可以作为反映乳腺癌生物学行为和判断预后的有效指标.

摘要:

目的:探讨胃癌中PTEN蛋白表达与临床病理特征、VEGF和MMP-9的表达的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测64例胃癌组织PTEN、VEGF和MMP-9蛋白的表达.结果:PTEN在正常胃粘膜的表达组织中阳性率为100%,在胃癌组织中阳性率为64.06%,二者差异有统计学意义.胃癌组织中PTEN表达缺失与肿瘤的组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关,而与性别、年龄无关.PTEN蛋白表达与VEGF和MMP-9呈负相关.结论:PTEN蛋白表达缺失与胃癌发生、发展、浸润转移密切相关,可做为预测胃癌预后不良的指标之一,PTEN与VEGF、MMP-9的表达存在相关性.

摘要:

目的:探讨硒化壳聚糖对白血病细胞株NB4细胞VEGF mRNA表达及VEGF蛋白分泌的变化.方法:应用RT-PCR法和ELISA法研究硒化壳聚糖对NB4细胞VEGF mRNA表达及VEGF蛋白分泌的影响.结果:NB4细胞中有VEGF mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌,硒化壳聚糖在体外能下调VEGF mRNA的表达和VEGF蛋白的分泌,呈剂量依赖关系.结论:硒化壳聚糖除可通过诱导NB4细胞分化或诱导其凋亡外,还可通过抑制促血管新生达到发挥抗白血病的效应.