摘要:

目的 观察依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用,并探讨其抗氧化功能.方法 48只成年雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=12)、光损伤组(n=12)、依达拉奉组(n=12)和生理盐水组(n=12).采用(8000±300)lux白色光源照射4h建立小鼠视网膜光损伤模型;应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化;检测光照后小鼠视网膜组织抑制羟基自由基(HO·)的能力以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 光镜检查显示,依达拉奉组视网膜损伤程度相对于光损伤组和生理盐水组明显减轻(P＜0.05);氧化指标检测显示相对于光损伤组和生理盐水组,依达拉奉组抑制HO·的能力显著提高(P＜0.05),视网膜组织MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD含量显著增多(P＜0.05).结论 氧化应激在RP的发生中起着关键作用,依达拉奉可以通过抗氧化功能对RP起到保护作用.

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目的 探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用.方法 将42只成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=6)和实验组(n=36),后者再分为光损伤组(L组)、edaravone组(E组)、生理盐水组(NS组),其中E组和NS组是同一只动物的不同眼别,即右眼注射edaravone,左眼注射生理盐水.实验组采用(8 000±300)lux白色荧光连续照射4h建立小鼠RP模型,于光照后暗修复0、24、72h时取材,视网膜组织切片HE染色观察视网膜形态及外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度,免疫组织化学法染色检测原癌基因c-Fos、半胱天冬酶-1(Caspase-1)蛋白的表达变化,以此评价edaravone对RP的保护作用.结果 与对照组相比,实验组视网膜ONL厚度均随光照后暗修复时间延长而变薄,E组与L组、NS组同一时间点比较,视网膜ONL变薄程度明显减轻(P＜0.05).实验组于暗修复0 h即可在视网膜ONL检测到c-Fos、Caspase-1蛋白表达,二者表达高峰分别位于暗修复0、24 h(P＜0.05);同一时间点,E组视网膜c-Fos、Caspase-1蛋白表达较L组和NS组均明显降低(P＜0.05).结论 RP可引起视网膜ONL变薄,c-Fos、Caspase-1蛋白表达增加,edaravone通过抑制二者表达间接对RP起到保护作用.

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目的 观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3d开始灌胃给药.滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水.各组给药15d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI).结果 空白对照组的AI值为1.5439％± 1.5154％,模型对照组AI值远高于空白对照组(P＜0.01),为63.3077％±4.7531％.低剂量组AI值60.8298±5.9315％,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均＜0.01),数值分别23.2864％±7.0224％,22.5674％±5.8763％,23.0666％±5.5213％,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733).结论 一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用.

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目的观察驻景丸加减方对视网膜光损伤后闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)的影响.方法健康SD大鼠50只(100只眼),体重150～180g,随机分为:高剂量组,中剂量组,低剂量组,模型组和正常组,每组10只(20只眼).除正常组外,连续给药4周后,各组实验用大鼠接受1900±106.9(Lux)绿色荧光灯24小时持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组间闪光视网膜电图、视网膜形态的差异.结果F-ERG各波波幅组间比较,模型组较正常组显著降低(P＜0.05),高剂量组较模型组显著升高(P＜0.05).中剂量组a波波幅较模型组升高明显(P＜0.05).结论中、高剂量的驻景丸加减方对视网膜光损伤后F-ERG中a波振幅的降低有保护作用;高剂量的驻景丸加减方可有效的保护光照后F-ERG中b波振幅的降低.

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目的 从小胶质细胞P2X4受体角度揭示小檗碱抗视网膜光损伤的部分作用机制.方法 将健康清洁级小鼠完全随机分为空白组、LD组和BBR组,后两组持续给予照度为10000±1500 Lux的光照4 h建立视网膜光损伤模型,48 h后取材,比较各组小鼠视网膜形态学变化,并观察小胶质细胞及P2X4在视网膜中的阳性表达.结果 与空白组比较,LD组小鼠视网膜明显变薄,细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而BBR可缓解其凋亡情况;与空白组比较,LD组小鼠视网膜外核层(Outer Nuclear Layer,ONL)的小胶质细胞数量和P2X4表达均明显增加(P<0.05),而BBR组的小胶质细胞数量和P2X4表达均降低,以P2X4的表达降低最为明显(P<0.05).结论 小檗碱具有较好的抗视网膜光损伤的作用,这可能与BBR通过P2X4受体调控小胶质细胞的活动有关.

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目的 观察复方光明胶囊对SD大鼠视网膜光损伤后闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)的影响.方法 SD大鼠30只(60只眼),随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组.通过手术显微镜光源持续照射造模,以形成实验性SD大鼠视网膜光损伤模型,治疗组以高、中、低不同剂量的复方光明胶囊混悬液灌胃,空白对照组及模型对照组以生理盐水灌胃,造模后连续灌胃给药2周,并于灌胃前、后行闪光视网膜电图检查,观察闪光视网膜电图a、b波振幅值变化情况.结果 正常对照组的视网膜电图a、b波振幅均较模型对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05)；高、中、低剂量组a、b波振幅值均较模型组有不同程度增加,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组a、b波振幅值较低、中剂量组振幅值高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方光明胶囊对视网膜光损伤具有一定的防治作用.

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目的：探讨强光对大鼠血－视网膜屏障功能的影响。方法：大鼠随机分为光照组及对照组，光照组大鼠经散瞳后进行10000lx强光照射（12h光照，12h避光，连续1～14d），对照组只接受自然光线照射。分别于强光照射后第1、3、7、14 d 摘除相应的光照组和对照组大鼠双侧眼球；并用HE染色观察视网膜各层结构变化，用电镜观察视网膜超微结构变化，用伊凡思蓝（Evans blue，EB）灌注后激光共聚焦显微镜下微循环成像及分光光度法定量检测视网膜微循环通透性变化，来评估血－视网膜屏障变化。结果：大鼠在强光照射1d后就出现视网膜光感受器细胞变性、外节膜盘脱落、外核层厚度变薄等超微结构改变，并随着强光照射持续而逐渐加重，3 d后出现光感受器细胞凋亡，至14 d时外核层厚度已明显变薄、细胞数也明显减少。大鼠在强光照射1 d后视网膜血管就出现EB染料渗漏，至14 d时EB染料渗漏最明显。结论：强光照射可导致大鼠视网膜外核层光感受器细胞变性、凋亡，外核层厚度变薄、细胞数减少，血－视网膜屏障结构、功能破坏。

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目的 观察复方光明胶囊对实验性大鼠视网膜光损伤后Bax、bcl-2的影响.方法 SD大鼠30只(60只眼),随机分为高、中、低剂量组,模型组和正常组,每组6只(12只眼).造模前7d给药,连续灌胃2周.除正常组以外各组实验用大鼠距角膜(150±3) mm照射,使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为(22000±1000) Lux,30 min的持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组视网膜感光细胞中Bax、bcl-2表达差异.结果 模型组较正常组bel-2表达减弱、Bax表达增强(P＜0.05),高、中、低剂量组较模型组bcl-2表达增强、Bax表达减弱(P＜0.05).结论 手术显微镜视网膜光损伤动物模型造模成功,复方光明胶囊各剂量组对视网膜光损伤后有保护作用,其中高、中剂量组有较为明显的优势.

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目的 观察大鼠视网膜光损伤多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的改变,探讨运用mfERG对动物模型进行评价及其在药物开发研究中的价值.方法 采用自制光照箱维持光照24 h以建立大鼠视网膜光损伤模型,将模型动物随机分为4组,分别为模型对照组(光照后即刻),光照后3 d、7 d和14 d组,另设正常对照组,每组10只.按标准刺激和记录方法,分别记录各组大鼠mfERG波形的改变.结果 模型对照组与正常对照组比较,mfERG的N1及P1波各环反应密度均明显减弱,N1波(1～5环)反应密度为(6.23±3.77)nV·deg-2～(0.95±1.18)nV·deg-2,正常对照组为(47.87±12.78)nV·deg-1～(8.16±5.26)nV·deg-2,二者比较差异有显著统计学意义(P<0.01),P1波(1～5环)反应密度为(28.25±15.18)nV·deg-2～(9.18±3.18)nV·deg-2,正常对照组为(118.43±20.58)nV·deg-2～(39.27±8.44)nV·deg-2,二者比较差异有显著统计学意义(P<0.01).光照后3 d、7 d和14 d后有不同程度恢复,与模型对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05),但仍未恢复至正常水平;N1波各环峰潜时在光照前后无明显改变(P>0.05);P1波各环峰潜时光照后与模型对照组比较显著延迟(P<0.05),但14 d后各环峰潜时已基本恢复正常(P>0.05).结论 mfERG能较好地反映光损伤大鼠视功能的损伤程度,为客观评价模型动物视功能损害提供了量化方法,可用于药物开发研究中的药效学评价.

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目的 研究视网膜光损伤动物模型,观察复方光明胶囊对手术显微镜光损伤大鼠视网膜作用的超微结构.方法 SD大鼠30只(60只眼),随机分为高、中、低剂量组,模型组和正常组,每组6只动物(12只眼).造模前7d给药,连续灌胃2周.除正常组以外各组实验用大鼠距角膜(150±3)mm照射,使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为(22 000±1 000) Lux,60 min的持续光照射.光照后继续给药1周,观察各组视网膜电镜的变化差异.结果 正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐、规则.内、外核层排列紧密,染色均匀；光照后各组均可见外核层变薄而稀疏；光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘间隙部分断裂；内节线粒体肿胀；外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀.药物剂量高、中、低组较模型组有改善.结论 手术显微镜视网膜光损伤动物模型造模成功,复方光明胶囊各剂量组对视网膜光损伤后有一定的保护作用.