摘要:

目的 研究步长稳心颗粒对家兔左心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响,探讨稳心颗粒抗心律失常的作用机制.方法 应用全细胞膜片钳技术,分别记录稳心颗粒组和对照组家兔内层(Endo)、中层(M)和外层(Epi)心室肌细胞的Ito,观察稳心颗粒对家兔心室肌细胞Ito的影响.结果 在测试电压+ 50 mV时,对照组Epi、M和Endo细胞的Ito分别为(4 235.7±953.2)pA(n=11)、(4 115.8±743.1)pA(n=11)和(2 730.2±524.6)pA(n=11),Endo细胞的Ito电流强度明显小于Epi和M细胞(P＜0.01)；稳心颗粒灌胃给药后家兔左心室肌Epi、M和Endo细胞的Ito电流强度分别为(4 806.4±1 381.8)pA(n=11)、(4 661.3±902.6)pA(n=11)和(4 072.9±1 234.9)pA(n=11),与对照组相比稳心颗粒可明显增加Endo细胞Ito的电流强度(P＜0.01).结论 稳心颗粒增加Endo心室肌细胞Ito的电流强度,使心室的跨壁复极离散度(TDR)减小,这可能是其抗心律失常的重要机制之一.

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目的:探讨急性ST段抬高的心肌梗死患者心室跨壁复极离散度(TDR)的变化和室性心律失常及自主神经功能障碍的关系.方法:急性ST段抬高急性心肌梗死(AMI)且未能接受成功血管冉通治疗的患者129例(STEMI组)和正常对照36例(对照组)作为研究对象.比较2组以及STEMI组入院即刻、第2天、第3大校正的跨壁复极离散度值(TDRc);分析STEMI组24 h窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)值和入院即刻TDRc的相关性;将STEMI患者分为恶性室性心律失常(MVA)组和非MVA组,比较2组入院即刻的TDRc值.结果:(1)STEMI组的TDRc大于正常对照组(P<0.01),而STEMI组上述3个时段的TDRc值差异无统计学意义(P>0.05).(2)STEMI组TDRc值和SDNN呈负相关(r=-0.258,P<0.05).(3)MVA组TDRc显著大于非MVA组(P<0.01).(4)2例AMI患者住院期间死于心室纤颤,且均发生于MVA组.结论:自主神经功能失调参与了ST段抬高的AMI患者跨壁复极离散度扩增的形成.

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目的：探讨伊布利特在转复房颤过程中对患者跨壁复极异质性及室性心律失常的影响。方法房颤发病在48 h~7 d的患者87例分入伊布利特组和胺碘酮组，比较2组房颤转复成功率；分析2组患者用药前、用药4 h内QT间期以及Tpeak-end/QT间期比值的变化。结果伊布利特组房颤转复成功率明高于胺碘酮组（61.7%vs 40.7%，P＜0.05）；伊布利特组QT间期在用药后较用药前显著延长、Tpeak-end/QT间期比值增大（P＜0.05），分别在用药后2 h、1 h恢复用药前水平（P＞0.05）。胺碘酮组QT间期显著延长（P＜0.01），持续至用药后4 h，但Tpeak-end/QT间期比值在用药前后无明显变化（P＞0.05）。结论伊布利特房颤转复成功率高于胺碘酮；但伊布利特在用药后跨壁复极异质性有所增加，即室性心律失常的风险增加，并可在1h内恢复正常。

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目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响，探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术，同步记录左心室3层细胞MAP，测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比，＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短，左心室TDR增大，P均＜0．05；与＋Gz组相比，普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大，TDR减小，P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大，可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制；普罗帕酮可以拮抗这种改变。

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目的：探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型，应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术，观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程（action potential duration ，APD）、Q_T间期及跨壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization ，TDR）的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q_T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长，且以内膜延长为主（均 P＜0.05）。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高（ P＜0.05）。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q_T间期，并可增大兔心肌细胞的TDR ，在兔子模型中，应用索他洛尔容易导致心律失常发生。

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目的 探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg)对ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响.方法 将该院2009年9月～2011年6月住院行急诊PCI术治疗的ST段抬高性急性心肌梗死患者161例随机分为他汀组80例和非他汀组81例,另设对照组75例.他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 ng,急诊PCI术后3d内每日口服阿托伐他汀40 ng.然后分别测定并比较3组患者入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值,并根据动态心电图检测结果比较3组恶性室性心律失常的发生率.结果 (1)急性心肌梗死患者较正常组心室跨壁复极离散度明显增加(P＜0.01)、恶性室性心律失常的发生率亦明显增加(P＜0.01).(2)他汀组较非他汀组心室跨壁复极离散度的明显减小(P＜0.05),但恶性室性心律失常的发生率尚无统计学差异(P=0.07).结论 ST段抬高性急性心肌梗死患者心室跨壁复极离散度值及恶性室性心律失常的发生率显著增加；大剂量阿托伐他汀能减小ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度.

摘要:

目的探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响.方法制做兔左心室游离壁楔形组织块,经回旋支持续灌注台式液.采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图.分析伊文思兰灌注前、灌注30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化.结果伊文思兰可清晰显示灌注范围,且30 min后颜色仍保持不变;在500～4000 ms刺激作用下,伊文思兰灌注前与灌注30 min后动作电位时程、跨壁复极离散度无显著变化(P>0.05),灌注过程中组织块无室性心律失常发生.结论伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂.

摘要:

目的:研究急性心肌梗死患者电生理特征Tp-ec及Tp-e/QT与心肌损伤、氧自由基生成的相关性.方法:选择在我院诊断为急性心肌梗死的患者作为AMI组、健康体检者作为对照组,进行心电图检查并测定Tp-ec及Tp-e/QT,采集血清并测定心肌损伤标志物、氧自由基生成指标及细胞凋亡指标的含量,采集外周血并测定氧自由基生成指标的表达量.结果:AMI组患者的Tp-ec及Tp-e/QT均显著高于对照组,血清中CK-MB、cTnI、H-FABP、MDA、sTWEAK、sFas、sTRAIL的含量及外周血中Nrf-2、NRE、HO-1的mRNA表达量均显著高于对照组且与Tp-ec及Tp-e/QT的水平呈正相关.结论:急性心肌梗死患者电生理特征Tp-ec及Tp-e/QT升高、跨壁复极离散度增加且与心肌损伤、氧自由基生成密切相关.

摘要:

在室性快速性心律失常的发病机制的研究中,代表心室肌各层细胞复极电活动不均一性的指标-跨壁复极离散度(Transmural Dispersion of Repolarization, TDR)-被认为是室速、室颤发生的重要机制,减小TDR有可能减少折返相关的心律失常。本文综述了跨壁复极离散度的变化与室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施。

摘要:

目的 观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据.方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1 g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化.结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01).结论 参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用.