摘要:

目的:研究肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)及过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)法制备糖尿病SD大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组(等体积0.9％ NaC1)、肾衰宁组(肾衰宁颗粒2 g/kg)、沙格列汀组(沙格列汀片0.6 mg/kg)和肾衰宁+沙格列汀组(肾衰宁颗粒2 g/kg+沙格列汀片0.6 mg/kg),灌胃给药1次/d,连续给药8周.HE染色评价肾脏病理变化,血糖仪检测空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白(HbA1c),全自动生化分析仪测定血清肌酸酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血清胱抑素C (Cys-C),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平,免疫组化法检测肾小球NF-κB和PPAR-γ的表达.结果:对照组肾小球毛细血管结构破坏,组织纤维化,毛细血管腔狭窄并有脂质沉积,肾间质血管增生,实验组肾小球病变改善,肾小球和毛细血管结构相对完整.实验组的FBG、HbA1c、Scr、BUN、Cys-C、TNF-α、ICAM-1、MCP-1显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组的NF-κB表达显著低于对照组,而PPAR-γ表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:肾衰宁颗粒可改善糖尿病肾病大鼠肾脏肾小球和毛细血管结构,降低血糖,保护肾功能,减轻炎症反应,缓解肾脏病变,其机制可能与下调肾小球NF-κB表达和上调PPAR-γ表达有关.

摘要:

目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的合成配体曲格列酮(TGZ)和天然配体15-脱氧前列腺素J2(15-PGJ2)对肺癌95-D细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期的95-D细胞分为TGZ组、15-PGJ2组、对照组,分别加入500 μl的TGZ溶液、15-PGJ2溶液、DMSO混合溶液培养;采用MTT法检测95-D细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测95-D细胞凋亡率和细胞周期变化,采用免疫细胞化学法检测95-D细胞中的PPARγ.结果 与对照组比较,TGZ、15-PGJ2组95-D细胞增殖抑制率显著增加(P均＜0.01),且存在时相性;95-D细胞凋亡率增加,S期细胞比例升高,G1期细胞比例降低;95-D细胞中PPARγ表达水平增加.结论 PPARγ配体TGZ、15-PGJ2可抑制95-D细胞增殖,诱导其凋亡;该作用与PPARγ表达增加有关.

摘要:

背景:脐带间充质干细胞在成脂培养条件下成脂相关信号因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ的表达水平增高,同时成骨相关信号因子骨形态发生蛋白的表达水平也增高. 目的:检测成脂诱导条件下脐带间充质干细胞的过氧化物酶体增殖体激活受体γ及骨形态发生蛋白2的表达水平变化,并对结果进行初步探讨. 方法:取脐带来源的间充质干细胞,以成脂诱导体系对细胞进行诱导分化培养,倒置显微镜下观察细胞体外培养生长情况;油红 O 染色法观察成脂现象,茜素红及 von kossa 染色观察是否有沉淀形成;荧光定量 PCR 方法检测成脂相关因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ及骨形态发生蛋白2的表达变化情况. 结果与结论:获得脐带来源间充质干细胞,并成功进行了成脂诱导分化.荧光定量 PCR 检测发现在成脂诱导条件下脐带间充质干细胞的过氧化物酶体增殖体激活受体γ和骨形态发生蛋白2的表达水平全都呈升高趋势,但是前者对分化方向的调控起主要作用.

摘要:

目的：观察桑叶黄酮对2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠的治疗作用，并探讨其机制。方法将SD大鼠分为4组，MOD、MLF、PGZ组均行糖尿病单纯性脂肪肝造模，成功后分别予以生理盐水、桑叶黄酮、吡格列酮。 NOR组不处理，仅予普通食水。分别检测造模前及干预8周后各组的空腹血糖（ FPG）、胰岛素（ FINS）及血清、肝组织过氧化物酶体增殖体激活受体γ（ PPARγ）。结果与NOR组比较，MOD组FPG、FINS均升高，胰岛素敏感指数（ ISI）降低，P均＜0．01；与MOD组比较，PGZ、MLF组FPG、FINS均下降，ISI均升高，P＜0．05或＜0．01。 MOD组血清PPARγ低于NOR、MLF、PGZ组（P均＜0．05）；PGZ组高于MLF组，但差异无统计学意义（P＞0．05）。 NOR、MOD、MLF、PGZ组肝组织PPARγ阳性表达分别为10、5、9、9只，MOD组低于NOR组（P＜0．05），MLF、PGZ组高于MOD组（P均＜0．05）。结论桑叶黄酮可增强2型糖尿病单纯性脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗、降低血糖，增加体内PPARγ表达可能是其作用机制之一。

摘要:

目的:研究肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)及过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)法制备糖尿病SD大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组(等体积0.9％ NaC1)、肾衰宁组(肾衰宁颗粒2 g/kg)、沙格列汀组(沙格列汀片0.6 mg/kg)和肾衰宁+沙格列汀组(肾衰宁颗粒2 g/kg+沙格列汀片0.6 mg/kg),灌胃给药1次/d,连续给药8周.HE染色评价肾脏病理变化,血糖仪检测空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白(HbA1c),全自动生化分析仪测定血清肌酸酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血清胱抑素C (Cys-C),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平,免疫组化法检测肾小球NF-κB和PPAR-γ的表达.结果:对照组肾小球毛细血管结构破坏,组织纤维化,毛细血管腔狭窄并有脂质沉积,肾间质血管增生,实验组肾小球病变改善,肾小球和毛细血管结构相对完整.实验组的FBG、HbA1c、Scr、BUN、Cys-C、TNF-α、ICAM-1、MCP-1显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组的NF-κB表达显著低于对照组,而PPAR-γ表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:肾衰宁颗粒可改善糖尿病肾病大鼠肾脏肾小球和毛细血管结构,降低血糖,保护肾功能,减轻炎症反应,缓解肾脏病变,其机制可能与下调肾小球NF-κB表达和上调PPAR-γ表达有关.