摘要:

目的 观察H1受体拮抗剂氮卓斯汀鼻喷剂联合吸入激素对哮喘合并变应性鼻炎的疗效,探讨其作用机制.方法 61例中、重度哮喘伴变应性鼻炎患者在规律经口吸入沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂(50 μg/250 μg),2次/d,每次1吸的基础上随机给予下列治疗:A组(22例)氮卓斯汀鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷;B组(20例) 布地奈德鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷; C组(19例)氮卓斯汀鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷,联合布地奈德鼻喷剂2次d,每次两鼻孔各1喷.疗程均为3个月.观察3组患者的哮喘症状评分并测定诱导痰嗜酸粒细胞占有核细胞的百分比及诱导痰上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素13(IL-13)的水平变化.结果 治疗后A组哮喘症状评分、诱导痰嗜酸粒细胞占有核细胞的百分比及诱导痰上清液中ECP、ICAM-1的水平与B组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),C组治疗后哮喘症状评分及诱导痰上清液中ECP水平与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在吸入激素的基础上联合应用H1受体拮抗剂鼻喷剂可抑制气道嗜酸粒细胞及ECP、ICAM-1水平,有效治疗哮喘合并变应性鼻炎,且不良反应较轻.对于顾忌鼻用激素的副作用而又认为联用两种鼻喷剂麻烦的患者可选择H1受体拮抗剂氮卓斯汀鼻喷剂联合吸入激素治疗.

摘要:

摘要:

目的:研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及L型电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂硝苯地平的作用,为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据.方法:胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC,利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧(4％O2)、高钾(60 mmol/L KCl)溶液对PVSMC的[Ca2+]i影响及硝苯地平的干预作用.结果:对照组PVSMC的[Ca2+]i随时间变化维持基线水平；缺氧组PVSMC急性缺氧后,[Ca2+]i迅速升高并维持平台水平,△[Ca2+]i达82.83 nmol/L士23.03 nmol/L;硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平干预后,[Ca2+]i升高幅度较小；高钾溶液孵育PVSMC后,[Ca2+]i迅速增高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应.结论:急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca2+内流有关.

摘要:

目的 观察氮卓斯汀鼻喷剂联用吸入激素对控制不良的中重度哮喘患者诱导痰中黏附分子的强化抑制作用及其治疗效果.方法 采用随机、单盲、多中心方法,61例中、重度哮喘伴变应性鼻炎患者在规律经口吸入沙美特罗(50 μg) 及氟替卡松粉吸入剂(250 μg),每天2次,每次1吸的基础上随机给予下列治疗:A组(22例)氮卓斯汀鼻喷剂每日2次,每次两鼻孔各一喷;B组(20例) 布地奈德鼻喷剂每日2次,每次两鼻孔各一喷; C组(19例) 氮卓斯汀联合布地奈德每日2次,每次两鼻孔各1喷,疗程3个月.观察患者的哮喘症状评分、按需吸入β2激动剂的次数和测定血清中及诱导痰中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的变化.结果 治疗后3组的哮喘症状评分、按需吸入β2激动剂的次数和诱导痰中ICAM-1浓度均较治疗前显著改善(P<0.05).治疗后A组哮喘症状评分、按需吸入β2激动剂的次数和诱导痰中ICAM-1浓度与B组比较差异无统计学意义,C组治疗后哮喘症状评分和按需吸入β2激动剂的次数与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).而血清中ICAM-1值比较,差异无统计学意义.结论 在吸入糖皮质激素的基础上联合应用氮卓斯汀鼻喷剂可有效治疗变应性哮喘、抑制气道ICAM-1的分泌.

摘要:

目的:探讨大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征海马组织细胞凋亡参与作用.方法:采用大鼠咽腔多点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立阻塞性睡眠呼吸综合征模型,分析大鼠海马组织中细胞凋亡蛋白Bax/Bcl2、Caspase3/9及P53和C-myc的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均明显低于对照组大鼠,而睡眠呼吸暂停指数明显高于对照组大鼠,且海马组织细胞凋亡蛋白Bax、Caspase3/9的表达明显上调,Bcl2蛋白的表达明显下调,而P53蛋白和C-myc蛋白的表达无显著的统计学差异性.结论:细胞凋亡相关蛋白Bax/Bcl2及Caspase3/9的异常表达参与了点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立阻塞性睡眠呼吸综合征的发病过程.

摘要:

目的 观察H1受体拮抗剂氮卓斯汀鼻喷剂联合吸入激素对哮喘合并变应性鼻炎的疗效,探讨其作用机制.方法 61例中、重度哮喘伴变应性鼻炎患者在规律经口吸入沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂(50 μg/250 μg),2次/d,每次1吸的基础上随机给予下列治疗:A组(22例)氮卓斯汀鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷;B组(20例) 布地奈德鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷; C组(19例)氮卓斯汀鼻喷剂2次/d,每次两鼻孔各1喷,联合布地奈德鼻喷剂2次d,每次两鼻孔各1喷.疗程均为3个月.观察3组患者的哮喘症状评分并测定诱导痰嗜酸粒细胞占有核细胞的百分比及诱导痰上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素13(IL-13)的水平变化.结果 治疗后A组哮喘症状评分、诱导痰嗜酸粒细胞占有核细胞的百分比及诱导痰上清液中ECP、ICAM-1的水平与B组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),C组治疗后哮喘症状评分及诱导痰上清液中ECP水平与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在吸入激素的基础上联合应用H1受体拮抗剂鼻喷剂可抑制气道嗜酸粒细胞及ECP、ICAM-1水平,有效治疗哮喘合并变应性鼻炎,且不良反应较轻.对于顾忌鼻用激素的副作用而又认为联用两种鼻喷剂麻烦的患者可选择H1受体拮抗剂氮卓斯汀鼻喷剂联合吸入激素治疗.

摘要:

目的 评估诱导痰细胞因子嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-13(IL-13)水平与支气管哮喘严重程度及气道反应性的关系.方法 观察61例哮喘患者的哮喘控制测试评分(ACT),按ACT评分将患者分为未控制组、部分控制组、完全控制组,应用高渗盐水激发试验测定患者气道反应性并检测诱导痰上清液中ECP、ICAM-1、IL-13的浓度.结果 诱导痰ECP浓度3组比较差异有统计学意义(P<0.001),部分控制组显著低于未控制组(P<0.05),完全控制组显著低于部分控制组(P<0.05);诱导痰ICAM-1、IL-13浓度3组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ECP浓度与ACT评分显著负相关(r=-0.569,P<0.001),诱导痰IL-13浓度与气道反应性显著负相关(r=-0.638,P<0.001).结论 诱导痰ECP、IL-13浓度能分别反映哮喘症状严重程度及哮喘患者气道反应性,测定诱导痰细胞因子ECP、IL-13有助于指导哮喘的抗炎治疗.

摘要:

目的:探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)对哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5表达的影响.方法:16只大鼠随机分为对照组(A组)8只,哮喘组(B组)8只,采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔内注射致敏,2周后给予1%卵蛋白雾化吸入激发哮喘.(1%卵蛋白/生理盐水)雾化吸入2周后,24 h内体外分离培养对照组大鼠和哮喘组大鼠脾淋巴细胞;通过RT-PCR半定量法和ELISA法测定2组大鼠脾淋巴细胞表达Th2细胞因子IL-4、IL-5 mRNA转录水平和分泌蛋白的基础水平,观察外源性NGF和LIF体外干预后淋巴细胞IL-4和IL-5表达随干预浓度的变化.结果:(1)哮喘组IL-4、IL-5 mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);(2)在外源性不同浓度的NGF、LIF干预下,IL-4、IL-5 mRNA和蛋白表达量分别比前一梯度低浓度干预组有显著升高(P<0.05),NGF、LIF上调IL-4、IL-5 mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性.结论:在哮喘大鼠中,NGF、LIF可能通过上调Th2类细胞因子IL-4、IL-5 mRNA表达和蛋白分泌,参与促进和放大Th2类细胞因子免疫失衡效应.

摘要:

目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用.方法 通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制巨噬细胞中p38 MAPK活性后,检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞后细胞内结核菌的存活率,同时利用qRT-PCR检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞的细胞因子表达水平.结果 H37Ra雾化的小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平显著高于PBS组(t=5.493,P=0.0006);与空白对照组相比,在H37Ra刺激下,巨噬细胞中p38 MAPK的磷酸化水平逐渐增加;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK活性后,巨噬细胞内H37Ra的存活率显著增加(t=3.674,P=0.0213),H37Ra诱导的巨噬细胞中IL-6(t=9.789、P=0.0006)、TNF-α(t=5.735,P=0.0046)和IL-1β(t=9.311,P=0.0007)的表达水平也明显降低.结论 巨噬细胞中p38 MAPK信号通路可能增强机体的抗结核菌感染作用.

摘要:

目的 研究环匹阿尼酸(CPA)对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及可能机制.方法 原代培养大鼠远端PVSMC,并通过形态学和免疫荧光染色鉴定,利用荧光显微镜和InCyte细胞内钙浓度检测系统观测高钾(60 mmol/L KCl)溶液及CPA对PVSMC的[Ca2+]i影响.结果 原代培养的PVSMC表现出典型血管平滑肌细胞生长特征,并对平滑肌α-actin免疫荧光染色呈阳性反应;高钾溶液使PVSMC的[Ca2+]i显著升高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应;10 μmol/L CPA能使含5 μmol/L硝苯地平的无钙Krebs溶液孵育的PVSMC的[Ca2+]i短暂小幅升高,恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10 μmol/L CPA能使含5 μmol/L硝苯地平的Krebs溶液孵育的PVSMC的[Ca2+]i迅速升高.结论 CPA能够使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与Ca2+从肌浆网释放,并诱发细胞外Ca2+通过钙池操纵性钙通道(SOCC)内流有关.