摘要:

目的 探讨ERK抑制剂PD98059对于心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后大鼠心肌能量代谢和心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 36只大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组(n=6)、模型(CA)组(n=15)和PD98059(PD)组(n=15).Sham组只单纯行手术操作;CA组和PD组经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠CA/CPR模型,恢复自主循环(ROSC)后,PD组立即静脉注射PD98059(0.3 mg/kg),CA组立即静脉注射等量生理盐水.观察复苏后24 h存活情况,采集血清检测心肌肌钙蛋白I,同时取心肌组织进行HE染色、ATP含量测定,并采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平.结果 复苏后24 h,各组存活情况为Sham组6只、CA组6只、PD组13只.与Sham组比较,CA和PD组血清心肌肌钙蛋白I水平升高;PD组血清心肌肌钙蛋白I水平较CA组下降(P<0.05).PD组ATP含量较CA组明显升高(P<0.05),心肌病理损伤程度也较CA组明显减轻.与Sham组比较,CA和PD组大鼠心肌组织p-ERK的表达水平升高;PD组p-ERK表达水平较CA组下降(P<0.05).结论 ERK抑制剂PD98059治疗能够改善心肺复苏后心肌能量代谢障碍,减轻心肌缺血再灌注损伤.

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目的 探讨心肺复苏(CPR)时适度提高血钾浓度能否改善脑组织线粒体功能.方法 80只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、生理盐水组(NS组)及氯化钾低(LK组)、中(MK组)和高剂量组(HK组),每组16只.经食道电刺激诱导心室颤动建立心跳骤停(CA)/CPR模型.CA后6 min启动CPR,同时经静脉注射生理盐水或氯化钾.观察并记录自主循环恢复(ROSC)后平均动脉压(MAP)、血钾,以及ROSC后24h的神经功能缺损评分(NDS)、海马组织HE染色的细胞形态、海马组织ATP含量、Na+/K+-ATP酶活性、呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ的活性.结果 与NS组相比,MK组、HK组ROSC后1 min、10 min血钾升高(P＜0.05).与NS组相比,MK组复苏后MAP变化差异无统计学意义,ROSC后24 h NDS升高(P＜0.05),而HK组ROSC后8 min内的MAP明显下降(P＜0.05),ROSC后24 h NDS无改善.与NS组相比,LK组海马组织呼吸链复合物Ⅲ活性升高,ATP生成增加(P＜0.05);与NS组相比,MK组ROSC后24h呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ活性升高,ATP生成增加、Na+/K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),ROSC后24h海马区细胞形态改善;与NS组相比,HK组呼吸链复合物Ⅲ活性升高(P＜0.05).MK组各评估指标改善最明显.结论 CPR早期适度升高血钾可改善脑组织线粒体功能,减轻脑缺血再灌注损伤.

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目的 探索PD98059对心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后大鼠脑组织炎症因子及星形胶质细胞活性的影响.方法 在24只健康SD大鼠中随机抽取8只仅进行麻醉和血管分离而不诱导CA(假手术组,Sham组).其余16只大鼠麻醉后使用经食管电刺激诱导CA,自诱导起6 min后进行常规CPR.恢复自主循环的大鼠采用随机数字表法分成2组,分别注射PD98059(0.3 mg/kg,PD组,n=8)或者等体积的生理盐水(NS组,n=8).24 h后对大鼠进行神经功能缺失评分(NDS);采用Western blot法检测大鼠脑皮质磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)表达及酸性胶质纤维蛋白(GFAP)表达水平;采用GFAP免疫组化染色计算脑组织切片中星形胶质细胞数目并观察其细胞形态及活性;ELISA法测定各组大鼠脑组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.结果 与Sham组对比,NS组NDS评分明显降低,GFAP表达水平降低,星形胶质细胞数及活性减少,p-ERK/ERK比值明显升高,GFAP表达量明显降低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显升高;与NS组对比,PD组NDS评分明显提高,GFAP表达水平升高,星形胶质细胞数增加,p-ERK/ERK比值明显降低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显降低(P<0.05).结论 PD98059可下调CA/CPR后脑组织炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平并恢复脑组织中星形胶质细胞的数量及活性.

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目的 观察氯化钾(KCl)溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分成模型1组、模型2组和假手术组各12只,模型1组和模型2组接受大脑中动脉栓塞(MCAO)手术,假手术组仅分离结扎右侧颈外动脉.模型组接受MCAO手术后120 min恢复灌注,模型1组通过右侧颈静脉泵入2.8％KCl溶液、模型2组通过右侧颈静脉泵入生理盐水.再灌注24 h后进行神经功能评分,处死大鼠并采用HE染色观察各组脑组织病理学变化.制备脑组织上清液,检测Ca2+ -ATPase、乳酸脱氢酶(LDH)、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及Ca2+、钙调蛋白(CAM)水平.结果 与模型2组对比,模型1组神经功能评分升高,HE染色显示脑损伤较轻,脑组织上清液中Ca2+ -ATPase活性升高,LDH和CaN活性下降,Ca2+、CAM水平降低(P均<0.05).结论 KCl溶液能够减轻大鼠局灶脑组织缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻Ca2+超载有关.

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目的本研究通过观察患者使用造影剂前服用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对CIN发生率的影响、探讨他汀类药物在预防CIN中的作用和意义，为临床造影剂肾病的防治提供参考。方法选择2009年1月~2011年12月在我院心血管研究所导管手术室进行介入诊疗的成年患者823例，按用药方法不同分为阿伐他汀组716例，瑞舒伐他汀组107例，对比两组CIN发生情况。结果本研究在823例入选患者中，阿托伐他汀组716例，发生CIN 64例(8.9%)，瑞舒伐他汀组107例，发生CIN 9例(8.4%)。两组CIN发生率比较无明显差异(跃0.05)。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀比较在预防CIN的疗效方面无明显差异。

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目的:研究海带多糖拮抗肾上腺素致血管内膜接触性损伤、减少组织因子(TF)表达的作用.方法:建立肾上腺素致家兔股动脉内膜接触性损伤模型,将家兔分成5组,分别通过插管把生理盐水、肾上腺素-生理盐水液,低剂量、高剂量海带多糖-肾上腺素液和依诺肝素-肾上腺素液注入相应家兔组的游离股动脉中,保留25 min.取与药物接触的股动脉段,常规切片,HE染色,观察血管内膜的完整情况;将切片作TF免疫组化,以血管平均灰度值反映TF在内皮层和内皮下组织的表达情况,灰度值与TF染色成反比.结果:股动脉血管内膜HE染色切片显示,生理盐水组内膜完整、光滑;肾上腺素组内皮层脱落、缺失;海带多糖低剂量组大体完整,内皮局部脱落;海带多糖高剂量组内皮层完整,局部可见与皮下组织分离;依诺肝素组较完整,局部表面粗糙.TF蛋白免疫组化显示,海带多糖低剂量组(68.75±13.21)、海带多糖高剂量组(85.00±7.37)和依诺肝素组(105.44±15.15)平均灰度值均明显高于肾上腺素组(41.12±10.12)(均P＜0.01).结论:海带多糖能够保护血管内膜的完整性,减少TF表达.

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目的:研究依达拉奉对心室颤动大鼠脑组织的保护作用.方法:健康SD大鼠66只,随机分为3组:假手术组(n=18),盐水组(n=24),依达拉奉组(n=24),每组再分为自主循环恢复后12,24,48 h 3个时间点.盐水组与依达拉奉组均采用经食道快速起搏的方法制作大鼠心室颤动模型,常规行心肺复苏术,自主循环恢复即刻分别给予生理盐水或依达拉奉,其中依达拉奉为3 mg/kg,生理盐水组输入等体积的生理盐水.监测血流动力学1 h,结扎股动、静脉消毒缝合,放入笼内常规饲养,分别于上述3个时间点腹腔麻醉后快速断头取脑组织,左脑用于测定超氧化物(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右脑行HE染色,光镜下观察海马CA2-3区病理形态学改变.结果:依达拉奉组大鼠脑组织中的SOD含量在12,24,48 h均高于盐水组(P<0.05),MDA含量在以上3个时间点均低于盐水组(P<0.05或P<0.01);镜下观依达拉奉组海马组织病理损伤程度较盐水组为轻,以24,48 h最为明显.结论:自主循环恢复后尽早使用依达拉奉,可通过提升脑内的SOD活力,降低MDA水平,减轻缺血再灌注损伤而起到脑保护作用.

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目的:探讨自制面罩加压通气抢救药物致家兔急性呼吸停止的可行性和有效性.方法:对10只由氨基甲酸乙酯引起呼吸骤停的家兔应用自制面罩加压通气进行抢救,并与传统的胸外按压抢救措施进行比较.结果:自制面罩加压通气抢救由氨基甲酸乙酯引起呼吸骤停的家兔复苏成功率为90%,而传统的抢救措施复苏成功率仅为20%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01).除了部分家兔在复苏过程中出现不同程度的鼓肠外,未发现其他并发症.结论:经鼻和口面罩正压通气,可以大大地提高了复苏的成功率,减少因麻醉药过量引起呼吸骤停的家兔的死亡率,降低实验费用.

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目的:研究心脏跳动的体外循环技术完成心内直视操作的手术方法.方法:常规建立体外循环后,体温降至31～34℃,MAP维持在6.67～10.67 kPa,保持冠脉的血液供应,让心脏在“空跳”状态下完成288例各种心内直视操作.结果:全组死亡3例,术后均无空气栓塞并发症.结论:心脏跳动的心脏外科手术是一种安全的技术,绝大部分心内直视操作都可在这种技术下完成.

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目的 探讨心房复极波(Ta波)增大在触发阵发性心房颤动(PAf)中的作用.方法 通过常规心电图(ECG)、动态心电图(DCG)观察PAf启动前Ta波增大(观察组155例、731阵)的发生率和Ta波增大的导联,诱发PAf的房性期前收缩(PAC)的联律间期(CI)和提前指数(PI)、PAf发生前心动周期和心率、PAf持续时间,将上述指标与PAf前无Ta波增大的病例(对照组57例、350阵)进行比较.结果 ECG、12导联DCG、三通道DCG分别有82.8%、79.6%和65.45%的病例PAf发作前有Ta波增大,占PAf阵数的79.14%、73.93%和60.98%;Ta波增大多发生于Ⅱ、Ⅲ、avF、V2～V5导联,以V3和V4发生率最高且Ta波增大最显著.观察组PAf持续时间较对照组长(P＜0.05);诱发PAf的PAC的CI、PI及PAf前的心率和心动周期变化两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ta波增大在PAf启动中占重要地位,应重视Ta波在心电图诊断中的作用.