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目的检测宫颈癌中Fas、FasL的表达和宫颈癌细胞凋亡.方法采用免疫组织化学SP法时47例宫颈癌、16例宫颈上皮内瘤样变(CIN)、10例慢性宫颈炎及10例正常宫颈中Fas和FasL的表达进行检测;并采用TUNEL技术,对47例宫颈癌细胞凋亡进行原位观察.结果 Fas和FasL在宫颈癌中表达与CIN、慢性宫颈炎及正常宫颈有显著性差异(P＜0.01),并且与宫颈癌细胞的分化程度有关;宫颈癌细胞凋亡与癌细胞分化程度、临床分期有关(P＜0.05).Fas和FasL表达阳性的宫颈癌细胞凋亡均高于Fas和FasL阴性组(P＜0.05).结论 Fas及FasL对宫颈癌细胞凋亡具有促进作用.基因治疗特异性改变凋亡阈限有利于改变宫颈癌的自然进程.

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目的探讨Fas、p53及bcl-2放疗前后的变化及与细胞凋亡的关系.方法采用免疫组织化学SP法和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,分别检测40例宫颈鳞癌患者放疗前后同一位点凋亡阳性率及Fas、p53和bcl-2的表达.结果放疗前后凋亡阳性率有显著性差异(P＜0.01);放疗后Fas与p53表达明显升高(P＜0.01),而bcl-2表达明显降低(P＜0.01);放疗后p53与Fas及bcl-2表达有相关性(P＜0.05).结论 Fas、p53及bcl-2对放射线诱导的宫颈癌细胞凋亡均具有重要调控作用.p53可能通过上调Fas在宫颈癌中的表达参与了放疗诱导的细胞凋亡过程.

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目的探讨姜黄素对食管癌细胞系Eca109的放射增敏作用及其机制.方法利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,并对细胞周期进行分析.结果姜黄素组D0值为91.35 cGy,空白对照和空白药物组D0值分别为130.07 cGy和138.37 cGy,(P<0.05).流式细胞仪分析空白组和姜黄素组凋亡区阳性细胞分别为1.01%和87.58%(P<0.05); 经姜黄素处理后,与对照组相比,G0/1期细胞比例降低,G2+M期细胞比例增高.结论姜黄素可以明显提高Eca-109细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关.

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目的探讨超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的临床效果和反应.方法 60例鼻咽癌患者随机分入超分割加同期化疗组(研究组)和单纯超分割放射治疗组(对照组).放射治疗方法两组相同,鼻咽部放疗方案为1.2 Gy*次-1,每天2次,间隔>6 h,总剂量74 Gy;颈淋巴结(+)给予治疗量,DT79 Gy.化疗用PFL方案:顺铂60 mg*m-2,第1天, 氟尿嘧啶750 mg*m-2,第2～4天,亚叶酸钙100 mg*m-2,第2～4天,每4周重复.研究组放射、化疗同期进行.结果研究组的病灶全消率优于对照组(P＜0.05),但皮肤黏膜Ⅲ度放射反应较多(P＜0.05).1年、3年和5年生存率研究组和对照组分别为96%,67%,43%和73%,43%,33%.结论超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效优于单纯超分割放射治疗,晚期鼻咽癌患者加用化疗是合理的.

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放射治疗是肿瘤的重要治疗手段之一,但是也面临着肿瘤放疗抵抗等临床治疗效果不佳的难题.如何提高放射治疗效果,即增强肿瘤的放射敏感性仍待解决.放射治疗是通过放射线对肿瘤细胞DNA直接及间接的损伤,达到治疗肿瘤的目的 .目前,对于DNA损伤修复机制的探讨,以及DNA损伤应答作为放射治疗靶点的研究是肿瘤生物学及放射生物学研究的热点.本文将对DNA损伤修复机制及其与肿瘤放射敏感性关系的近期研究进展作一综述.我们认为,DNA损伤修复基因作为放射增敏相关基因靶点,将会有很好的前景,最终促进肿瘤治疗的进展.

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如何在放疗过程中对肿瘤靶区的位置和剂量进行实时监测,降低甚至避免放疗引起的各种不良反应,保证靶区接受到足够剂量的放射剂量,提高患者的局控率,是实现精准放疗亟待解决的关键问题,也是准确安全执行放疗质量控制和质量保证的重要环节.理想的放疗监测技术应具有无辐射、无创伤以及三维动态实时成像等优势,本文将对精准放疗过程中位置和剂量监测相关技术简要综述.

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目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默BAZ1A基因对肺腺癌A549细胞的放疗增敏作用.方法 将A549细胞随机分为3组:空白对照组(Ctrl)、siRNA对照组(siNC)、BAZ1A siRNA转染组(siBAZ1A),Western blot检测转染后BAZ1A蛋白表达水平;平板克隆实验检测不同辐射剂量下细胞的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比(SER);MTS、划痕实验及流式细胞仪分别检测干预后A549细胞的增殖能力、迁移能力以及细胞凋亡率.结果 siBAZ1A可降低BAZ1A蛋白的表达水平,增强放疗对A549细胞克隆形成能力的抑制作用,在2～10 Gy的放射剂量下,siBAZ1A组细胞的SF值均低于其余两组,差异具有统计学意义(P<0.05),siBAZ1A组及siNC组相对于Ctrl组的SER分别为1.06和2.24,siBAZ1A组照射后,细胞增殖能力和细胞迁移能力较对照组减弱,细胞凋亡率增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 沉默BAZ1A基因对肺腺癌A549细胞具有放射增敏作用.

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目的 探讨泛素特异性肽酶39(ubiquitin-specific peptidase 39,USP39)对肿瘤细胞DNA损伤应答通路的生物学作用.方法 将不同肿瘤细胞系(293T,HeLa,U2OS,T47D)分别在含有100 mL/L FBS的DMEM或RPMI-1640培养基中,在37℃ 含有50 mL/L CO 2的培养箱中培养;用MTS[3-(4,5-diethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxyme-thoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2 H-etrazolium,inner salt]方法检测敲低USP39对肿瘤细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测同源重组(homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)修复效率;Western blot检测敲低USP39对DNA损伤应答相关分子的表达情况;用免疫共沉淀、蛋白纯化及质谱技术,检测与USP39相互作用的蛋白并且进行基因本体论(gene ontology,GO)分析;通过微辐射诱导DNA损伤并利用激光共聚焦显微镜检测其募集至DNA损伤位点的情况.结果 敲低USP39导致肿瘤细胞的放射敏感性显著增加(P<0.05);敲低USP39显著抑制肿瘤细胞的HR与NHEJ修复效率(P<0.05);敲低USP39能够促进DNA损伤应答因子蛋白的表达;USP39能够聚集至DNA损伤位点;USP39相互作用蛋白与多个DNA损伤应答相关的信号通路有关.结论 USP39对DNA损伤应答过程具有重要作用.