摘要:

目的:面肌痉挛虽不危及生命,但可以对患者造成心理负担,严重影响患者正常的工作和生活.高频电刺激可以有效阻断运动神经的神经冲动,从而终止相应的神经功能.本研究通过利用动物在体神经进行实验的方法研究高频信号阻断神经传导的效应,为高频电刺激治疗面肌痉挛提供更多的信息.方法:采用Wistar大鼠在体坐骨神经进行实验,对神经施加高频阻断刺激信号,通过记录并观察神经所支配肌肉的肌电信号及其肌肉状态来确定阻断效果,研究高频交流电信号对周围神经传导阻断的作用.结果:当对神经给予高频阻断刺激信号时,神经出现传导阻断的现象,且阻断现象发生于某一频段,完全阻断则只是发生于其中更小的频率范围,而继续增大频率或幅值,则可能会出现部分阻断、强直甚至不阻断现象.结论:本动物实验研究为将来高频电刺激治疗面肌痉挛的临床应用的实现提供更多信息.

摘要:

[目的]通过观察高频电刺激卒中后抑郁(PSD)模型大鼠小脑顶核(MCN)对下丘脑外侧区(LHA)神经元放电及氨基酸类递质的影响,来探讨电刺激MCN治疗PSD的机制.[方法]将60只SD雄性大鼠随机分为对照组20只,缺血性卒中组20只,PSD模型组20只.应用行为学测试评定抑郁的行为学改变;应用细胞外单位记录观察高频电刺激MCN对LHA神经元放电的影响;脑内微透析收集LHA脑脊液,结合高效液相色谱(HPLC)检测氨基酸类递质的变化.[结果]高频电刺激MCN,对照组、缺血性卒中组及PSD模型组大鼠LHA神经元的反应均以抑制性为主,且平均放电频率均较刺激前明显下降(P＜0.01);高频电刺激MCN,LHA内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平较刺激前明显增加(P＜0.01).[结论]高频电刺激MCN可抑制LHA神经元的电活动,增加LHA内Glu和GABA的水平,其抑制LHA神经元的效应可能是通过小脑-下丘脑直接纤维投射实现.

摘要:

目的:局部注射海人酸制作癫痫大鼠模型,研究局部高频电刺激对癫痫大鼠苔藓纤维出芽及痫性发作的影响.方法:海马局部注射海人酸制作大鼠颞叶癫痫模型,选择局部海马癫痫灶进行高频电刺激,选择不同时间点,观察大鼠癫痫发作特点及脑电变化,通过改良Timm染色法,观察海马病理改变.结果:行为和脑电变化,点燃大鼠行为学上可分三期,包括急性期、静止期、慢性期,同时各个时期有相应的脑电特征表现.电刺激可减少慢性期大鼠癫痫发作的次数和痫性放电的次数(P<0.001).病理改变,点燃后大鼠海马Timm染色可见4 d时苔藓纤维出芽开始出现,到14 d最明显(P<0.01),Golijeh评分电刺激组较海人酸组低(P<0.05).结论:局部高频电刺激海马能有效抑制海人酸癫痫模型大鼠的癫痫发作及痫性放电,抑制海马苔藓纤维出芽可能是高频电刺激控制癫痫发作的作用机制之一.

摘要:

脑深部电刺激为中晚期的帕金森病患者提供了一种有效的治疗手段.这项技术已得到了广泛应用并有逐步取代毁损术的趋势.但其作用机制仍不十分清楚.本文综述了脑深部电刺激术治疗帕金森病的作用机制、优缺点、病例选择、靶点选择及并发症,把重点放在作用机制的探讨上,并展望了脑深部电刺激术未来的发展方向.

摘要:

目的:研究细胞外高频电刺激(HFS)对PC12类交感神经细胞的形态及代谢水平的影响.方法:将HFS作用于传代的PC12类交感神经细胞株,高频电流参数为130 Hz,500μA,60μs;每天固定时间刺激3 h,持续3 d.分别用H-E染色、免疫组织化学、电子显微镜等方法检测经HFS后PC12类交感神经细胞在光镜、电镜下的形态变化及细胞代谢水平的变化.结果:相比对照组,HFS后PC12类神经细胞光镜下突起长度显著缩短,突起个数明显减少;酪氨酸羟化酶免疫组织化学结果显示HFS后PC12细胞胞质灰度降低,提示酪氨酸羟化酶代谢水平下降;电镜下可见胞质中的线粒体、分泌颗粒减少,突起和突触减少.结论:HFS对PC12类交感神经细胞有抑制作用,它抑制PC12类交感神经细胞突起的生长以及颗粒分泌的代谢水平.

摘要:

目的：用电刺激的方法指导肾脏去神经术（ renal denervation ，RDN）中射频消融靶点的选择，同时比较电刺激与射频消融时血压变化的异同。方法：成年健康昆明犬6只，行肾动脉造影排除肾动脉畸形后，每侧肾动脉从远段开始，由远及近选择数个位点进行电刺激并消融。连续记录术中血压的变化，术后通过软件分析血压的变化情况。采用常规HE和Masson染色观察肾动脉壁结构及其周围组织；采用酪氨酸羟化酶（ tyrosine hydroxy-lase，TH）免疫组化染色观察消融后肾动脉去神经效果。结果：本实验中刺激／消融位点共计50个，其中对电刺激有反应的位点占34％，无反应位点占66％。对有反应位点进行120 s电刺激时，其收缩压按每20 s分段与基线血压相比分别变化（0.34±3.38）、（0.41±3.04）、（10.47±5.73）、（13.27±3.63）、（10.17±1.87）和（0.78±1.87） mmHg；将120 s 连续消融时的收缩压数据同样按每20 s 与基线血压相比，变化分别为（0.88±3.44）、（－1.64±3.47）、（13.17±3.12）、（12.82±3.21）、（9.50±2.68）和（－6.09±2.21） mmHg。无反应位点进行电刺激和射频消融时均无明显血压升高。组织病理学检查显示，有反应位点肾动脉神经面积为（0.51±0.28） mm2，无反应位点处为（0.09±0.06） mm2，差异有统计学显著性（P＜0.01）；免疫组化染色表明消融部位神经TH的表达显著低于未消融部位（ P＜0.01）。结论：高频电刺激可以标测肾交感神经，且电刺激指导下的射频消融能对肾动脉交感神经造成有效损伤。