摘要:

目的 了解黏质沙雷菌的临床感染特点和耐药现状,分析其对碳青霉烯类抗生素的耐药特性.方法 回顾性调查2004年-2010年临床分离109株黏质沙雷菌的分布情况,VITEK-60自动化微生物分析仪检测其对临床常用抗菌药物的敏感性,琼脂稀释法测定其对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的最低抑菌浓度(MIC).结果 临床分离黏质沙雷菌各年份分离数呈上升趋势.标本来源以痰液标本最多,占73.4％,其次为尿液标本,占12.8％、血液标本,占6.4％；黏质沙雷菌对环丙沙星、复方磺胺甲噁唑、阿米卡星、左氧氟沙星、头孢曲松的敏感率均大于80％,对亚胺培南、美罗培南、厄他培南3种碳青霉烯类抗生素的耐药率分别为8.3％,5.5％和22.0％.结论 临床分离的黏质沙雷菌对抗菌药物的总体敏感性较好,但出现较高比例的碳青霉烯类抗生素耐药株,且不同种类碳青霉烯类药物的耐药性存在差异.

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目的 了解黏质沙雷菌产酶现状和耐药性,为临床治疗黏质沙雷菌提供合理用药的实验依据.方法 常规培养分离细菌,应用VITEK-2全自动细菌分析仪鉴定细菌.常规药敏试验采用K-B纸片法,MIC测定采用微量倍比稀释法,按CLSI规定标准进行.结果 从临床感染的标本中分离出50株黏质沙雷菌,主要是呼吸道标本(占45株).其70%产金属β-内酰胺酶,30%产AmpC酶,80%产ESBLs酶.黏质沙雷菌对三代头孢菌素(头孢他啶等)全部耐药.对哌拉两林/三唑巴坦敏感率较高为73%,对美罗培南全部敏感.结论 黏质沙雷菌主要来源于呼吸道标本,其产酶率和耐药性越来越严重,且多种耐药机制共存.临床对产酶黏质沙雷菌引起的感染,应慎用头孢菌素类(如头孢他啶和头孢吡肟),建议使用含酶抑制剂复合药物(如哌拉西林/三唑巴坦或头孢哌酮/舒巴坦)和碳青霉烯类抗生素(如美罗培南等),临床应根据黏质沙雷菌的耐药表型检测和药敏试验结果合理选用药物,以防止耐药菌株的产生和医院内感染的扩散.

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滇西某林麝养殖场频发林麝(Moschus berezovskii)脓肿病,死亡率高,经济损失大.因此,有必要尽快明确林麝脓肿病的具体病原,以有效防治该病.对该养殖场健康和患病林麝各4只(即2组),采集抗凝血液测定其生理生化指标,并对组间差异做配对t检验;采集皮下及肝脏脓肿内容物接种血琼脂,对分离菌株做形态观察、生化试验、药敏试验和重要基因的聚合酶链式反应(PCR)扩增;取其中1病死个体肝脏病变组织制作石蜡切片,做病理显微观察.结果表明:皮下和肝脏脓肿血琼脂培养均获得乳白色菌落,16S rRNA基因序列分析显示,其病原菌分别为黏质沙雷菌(Serratia marcescens,3株)和大肠杆菌(Escherichia coli,1株).PCR扩增发现,前者携带phlA、swr、shlA、shlB毒力基因,后者具有肠外致病性大肠杆菌特征基因ompA.所有分离菌株均对青霉素和氨苄西林耐药,对头孢曲松、卡那霉素和恩诺沙星敏感;镜检见肝组织出现大面积干酪样坏死,相关结缔组织有大量炎性细胞浸润.结合已有相关研究报道,提示黏质沙雷菌和肠外致病性大肠杆菌是引起该场林麝脓肿病的重要机会致病菌.

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目的 了解金黄色葡萄球菌、黏质沙雷菌和枯草芽孢杆菌芽孢的耐冲击能力和耐雾化能力的强弱,观察3种细菌的空气生物学特性.方法 使用AGI-30型全玻璃液体冲击采样器(AGI-30)对3种细菌进行耐冲击实验,在12.5 L/min的气流冲击5、10和15 min后测定采样液中细菌滴度和终末采样液体积,采用校正存活率评价3种细菌的耐冲击性.用DV40型气溶胶发生器对3种细菌进行耐雾化实验,分别测定不同雾化时间后的菌液浓度,计算雾化后细菌存活率,评价3种细菌的耐雾化性能.结果 采样冲击实验表明,金黄色葡萄球菌的存活率最高,但是在冲击过程中其存活率不稳定,枯草菌芽孢经过15 min的冲击后,存活率为60%,黏质沙雷菌的存活率为72%.在耐雾化能力方面,不同时间的雾化过程中,枯草菌芽孢的存活率最高,经过60 min的雾化后,存活率为83.56%;黏质沙雷菌的相对存活率为40%,金黄色葡萄球菌在雾化过程中存活率状态不稳定.结论 金黄色葡萄球菌耐冲击能力最强,但存活率低、稳定性较差;枯草菌芽孢耐雾化能力最强,但耐冲击性能最差,且其特性不适宜作为生物气溶胶的模式菌.3种细菌中,黏质沙雷菌最适于作为生物安全装备生物学评价的指示微生物.

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目的探讨黏质沙雷菌(SM)随机扩增多态性DNA(RAPD)法基因分型及意义.方法以优化的反应体系及单一随机引物AV15对临床分离的109株SM进行RAPD分析并按指纹图上DNA条带数及片段大小绘制基因分型图谱.结果 109株SM共得78种RAPD型.结论 RAPD法可用于SM的基因分型.

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目的 调查某院神经外科病区黏质沙雷菌感染发生的原因及危险因素,采取有效干预措施,最大限度地减少医院感染的发生.方法 通过现场调查和查阅病历相结合的方法,对2012年5月-2013年5月神经外科病区发生的6例黏质沙雷菌感染进行流行病学调查,同时进行环境微生物学检测.采取综合性防控措施进行干预.结果 6例患者均为手术后感染黏质沙雷菌.环境微生物学检测结果显示,负责理发备皮的护工手部及理发的刀架上均分离出黏质沙雷菌.强调医务人员手卫生的重要性和无菌操作,重视环境及物体表面的消毒后,未再出现此类感染病例.结论 医院感染危及患者的医疗安全,应用流行病学方法及环境微生物学检测手段可以有效促进医院感染的防控;加强医务人员手卫生的管理及重视环境、物体表面的消毒,可以准确控制、有效预防医院感染的发生.

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目的：调查某院乳腺外科一起由黏质沙雷菌引起导管相关血流感染(CRBSI)暴发的原因,为预防和控制医院感染提供依据。方法采用临床资料调查和现场采样相结合的方法,对此次医院感染暴发进行流行病学调查。结果乳腺外科2014年1月2-8日连续发生9例CRBSI。其中4例患者导管尖端和血液标本中均培养出黏质沙雷菌,5例患者导管尖端培养出黏质沙雷菌。检出的黏质沙雷菌耐药谱基本相同；仅头孢西丁药敏结果有差异,其中7株为中介,1株耐药,1株敏感,但相同患者导管尖端和血液标本中检出的黏质沙雷菌药敏结果完全相同。医务人员手、治疗室门把手、治疗车表面各检出1株黏质沙雷菌,其耐药谱与血培养菌株基本一致。9例感染患者经拔除导管,使用抗菌药物治疗后,感染得到有效控制；病区经严格消毒后,均未检出黏质沙雷菌,未再出现新发感染病例。结论乳腺外科环境污染,医务人员手卫生不规范,导管留置时间长等是此次感染暴发的主要原因。应加强医务人员手卫生依从性,重视环境及物体表面的消毒,有效预防和控制医院感染。

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目的为临床合理应用抗生素提供科学依据.方法选择2003-06～2004-06从中国医科大学附属第一医院收治患者中分离出的黏质沙雷菌和阴沟杆菌野生型(10株)及高诱导型(5株)实验菌株进行头孢他啶筛选实验后测定AmpC酶活性,用三维试验检测突变,并计算突变率.结果野生型黏质沙雷菌、阴沟杆菌及高诱导型黏质沙雷菌经头孢他啶筛选后未检测出AmpC酶活性.高诱导型阴沟杆菌,诱导剂浓度为2倍最低抑菌浓度(2 MIC)时与MIC、1/2 MIC相比AmpC酶活性、突变率差异有显著性意义,而MIC与1/2 MIC相比差异无显著性意义.结论头孢他啶对AmpC酶诱导作用具有菌种差异性,对同一菌种不同表型诱导性差异有显著性意义;诱导剂浓度是影响AmpC酶活性的因素.

摘要:

目的 研究院内黏质沙雷菌碳青霉烯类药物的耐药机制,并探索其院内分子流行病学特征,以期为临床合理运用抗生素和预防、控制其感染提供依据.方法 收集2017年某三甲医院临床分离物中无重复患者的黏质沙雷菌株标本,以Vitek 2 Compact检测药敏结果,改良Hodge试验(MHT)检测碳青霉烯酶,PCR检测碳青霉烯酶类基因,ERIC-PCR分析菌株克隆型.结果 筛选获得17株耐碳青霉烯黏质沙雷菌株,主要来自于重症医学科和干部病房,对阿米卡星、复方新诺明100％敏感,对环丙沙星、庆大霉素、氨曲南、头孢曲松呈现高度耐药.14株为碳青霉烯酶表型阳性,10株细菌含有CTX-M-14,5株含有KPC-2,2株含有TEM,1株含有NDM-1,1株含有SHV基因,并出现了一株细菌携带多种耐药基因的情况.结论 院内黏质沙雷碳青霉烯耐药严重,耐药基因以CTX-M-14和KPC-2为主.17株细菌中11株为同一型别,可能由院内感染引起,需要院感、检验科等相关部门通力合作、加强防范,预防和控制其感染.

摘要:

普遍存在于自然界的黏质沙雷菌具有广泛用途。无论是基础微生物学研究中应用的模式菌种，还是医药、生物防治领域所用的抗癌、抗细菌、抗真菌等制剂，以及环境修复和化工领域研究中，都有关于黏质沙雷菌的记载。虽然该菌中有些菌株是机会致病菌，但它正在或将来可能带给人类的益处一定是多方面的。