摘要:

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化方法分别检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢交界性肿瘤及69例卵巢上皮性癌组织中PTEN及P-Akt蛋白的表达状况,并分析其与卵巢癌主要临床病理参数之间的关系.结果 PTEN蛋白在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中表达开始下降,在上皮性卵巢癌中表达量最低,与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白在各组中的表达趋势与PTEN相反,上皮性卵巢癌组与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN蛋白表达在Ⅰ-Ⅱ期、高、中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中分别高于Ⅲ-Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白的表达趋势与PTEN相反,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及交界性卵巢肿瘤比较,PTEN蛋白在上皮性卵巢癌中表达下调,而P-Akt蛋白表达上调,且卵巢癌不同分期、不同组织学分级及有无淋巴结转移之间蛋白表达水平不同,因此上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达可能与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有关.

摘要:

目的 观察APS是否通过PI3 K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖.方法 将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5％)组、APS(5％)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达.结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P＜0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P＜0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P＜0.05).结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖.

摘要:

目的:研究PI3K特异性抑制剂LY294002对人大肠癌细胞系HCT-8生长的影响.方法:将对数生长期的HCT-8细胞分组培养,对照组加入不含LY294002的培养液,实验1～4组加入LY294002,其终浓度分别为5、10、20和40 μmol/L,培养24、48、72、96 h后,MTT法测定细胞增殖抑制率.取传代培养并贴壁的HCT-8细胞分组培养,对照组常规培养,实验组培养液中加终浓度为10 μmol/L的LY294002,培养24、48和72 h后流式细胞仪检测细胞周期.取对数生长期的HCT-8细胞,对照组常规培养,实验组培养液中加终浓度为10 μmol/L的LY294002,培养24 h,培养前后,免疫细胞化学SP法检测P-Akt和NF-κB.结果:与对照组比较,随着LY294002剂量、作用时间的增加,对HCT-8细胞增殖抑制率增大(P＜0.01). 10 μmol/L的LY294002作用于HCT-8细胞,随着作用时间的延长,G0/G1期细胞逐渐增加,S和G2/M期细胞逐渐减少(P＜0.05).对照组培养前后HCT-8细胞P-Akt和NF-κB蛋白表达无明显变化,10 μmol/L的LY294002作用后HCT-8细胞P-Akt和NF-κB蛋白表达降低(P＜0.01).结论:LY294002可能通过抑制P-Akt的表达,从而抑制人大肠癌HCT-8细胞的生长.

摘要:

目的:研究Akt和NF-κB在子宫腺肌病病灶中的表达,探讨其在子宫腺肌病发生发展中的意义.方法:采用免疫组化SP法检测子宫腺肌病痛灶(30例)、在位内膜(27例)、正常子宫内膜(20例)标本中Akt、P-Akt及NF-κB蛋白的表达并进行比较.结果:Akt、P-Akt蛋白在子宫腺肌病异位内膜的腺上皮细胞中的表达强度显著高于在位内膜(P<0.05)和正常子宫内膜(P<0.01),其在位内膜腺上皮细胞中的表达强度显著高于正常子宫内膜(P<0.01);间质细胞中Akt、P-Akt蛋白的表达,异位和在位内膜明显高于正常内膜,异位内膜和在位内膜中两者的表达无显著性差异.NF-κB蛋白表达于胞核和胞浆中,在腺上皮细胞中的表达,异位内膜显著高于在位内膜,在位内膜显著高于正常子宫内膜(P<0.05);间质细胞中,NF-κB蛋白的表达各组间无显著性差异.NF-κB与P-Akt在子宫腺肌病病灶、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达呈正相关(r=0.626,P<0.01).结论:NF-κB与Akt在子宫腺肌病病灶中呈高表达,其可能参与子宫腺肌病的发生与发展过程.

摘要:

目的 研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt (P-Akt)及核转录因子- κB (NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K (phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)- Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用.方法 采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin - peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF- kB蛋白的表达.结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7％,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3％ (P＜ 0.01)；P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0％,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7％ (P＜0.01)；NF- κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3％,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0％ (P＜ 0.01).在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P＜0.01),而P-Akt和NF- κB蛋白的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 PTEN、P-Akt和NF- κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用.胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.

摘要:

目的：探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中抑癌基因PTEN的表达及其可能作用机制。方法应用免疫组化SP法、Western blot及RT-PCR法检测60例乳腺癌和30例正常乳腺组织中 PTEN蛋白及 mRNA的表达,进一步分析其与Akt和P-Akt表达的相关性。结果免疫组化检测结果显示,PTEN在乳腺癌中的阳性率(20%)显著低于正常乳腺(60%)(P<0．05)；Western blot检测结果显示,乳腺癌及正常乳腺组织中 PTEN 蛋白的相对表达量分别为0．87±0．06、1．38±0．16,两组间差异有统计学意义(P<0．05)；RT-PCR检测显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN mRNA的相对表达量分别为0．98±0．07、1．76±0．21,两组相比差异有统计学意义(P<0．05)。60例乳腺癌组织中,PTEN阳性组P-Akt的相对表达量为0．87±0．09,显著低于阴性组(1．76±0．15)(P<0．05),二者间Akt的相对表达量差异无显著性。结论乳腺癌中PTEN表达缺失,可能与PI3K/Akt信号通路相关。

摘要:

目的 观察IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌中的表达,探讨其生物学意义及其相关性.方法 应用免疫组化SP 法检测IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在30例正常结肠黏膜组织、70例结肠癌组织中的表达,并分析它们与肿瘤分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移之间的关系.结果 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌组织高表达,与正常结肠黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05);IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移有关(P＜0.005);P-Akt表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、转移有关(P＜0.05),但与肿瘤深度无关(P>0.05);survivin表达阳性率与Dukes分期、转移有关(P＜0.05),与肿瘤深度、肿瘤的分化程度无关(P>0.05);IGF-Ⅰ蛋白在结肠癌中表达与IGF-ⅠR、P-Akt和survivin呈正相关(分别rs =0.382,P＜0.005;rs=0.413,P＜0.01;rs=0.452,P＜0.05);P-Akt和survivin蛋白表达呈正相关(rs=0.476,P＜0.05).结论 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin基因蛋白的高表达能促进结肠癌的生长与发展,对判断结肠癌预后及转移有重要参考价值.另外在结肠癌组织中IGF-Ⅰ 与IGF-ⅠR、P-Akt、survivin 的表达密切相关,说明IGF-Ⅰ/IGF-ⅠR通过PI-3K/Akt通路诱导survivin的表达在结肠癌发生发展中起重要的协调作用.

摘要:

目的:观察口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中CXCR4、P-Akt的表达与分布,了解CXCR4、P-Akt与OSCC恶性表现的关系.方法:应用免疫组织化学SP法对实验组30例OSCC组织标本和对照组10例正常口腔黏膜组织标本中的CXCR4、P-Akt的表达进行检测,应用计算机辅助图像分析仪对表达结果进行图像分析,然后进行统计学分析.结果:①CXCR4、P-Akt在OSCC组织中呈强阳性表达,且CXCR4、P-Akt蛋白表达水平显著高于对照组(P ＜0.01);②OSCC分化程度高的癌组织CXCR4、P-Akt蛋白表达水平显著低于分化程度低的癌组织(P ＜0.05),CXCR4、P-Akt蛋白表达水平在淋巴结转移组较无淋巴结转移组明显升高(P ＜0.05).结论:CXCR4、P-Akt在OSCC组织中的高表达,其表达水平与OSCC的病理分化程度及淋巴结转移有关.