冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义

• 作者: 吴小红 张亦红 李风芝 潘宁 钱令嘉
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冷损伤血管 NO合成酶 SOD Vit C
• 年，卷（期）: 1999,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 279-282
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.1999.05.008

摘要

目的 观察不同程度冷损伤血管NO合成酶(NOS)活力的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和Vit C对这种变化的影响.方法 分离Wistar大鼠主动脉,并在PBS培育液中培养1小时,然后使其暴露于-20 ℃环境.以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,以Griess化学法观测血管NOS活力,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活力.结果 当血管暴露于-20 ℃环境1、2、4分钟后,血管培养液中LDH活力的增强幅度和血管SOD活力的降低程度均逐步增大,表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤;冷损伤后4小时,轻度冷损伤血管NOS活力较未冷冻血管增加15.3%,中、重度冷损伤血管NOS活力则显著下降,分别达17.9%、29.6%.血管冷冻后立即给予SOD(200 U/ml)或Vit C(50 mg/ml),可使冷损伤血管NOS活力分别较未经SOD或Vit C处理者显著升高,并降低了冷损伤血管培养液中LDH活力,使血管SOD活力回升.结论 血管NOS活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因;SOD及Vit C可通过调节提高血管NOS活力,防止或减缓机体冷损伤的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱令嘉	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	95	941	18.0	26.0
2	李风芝	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	3	46	3.0	3.0
3	吴小红	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	16	123	5.0	11.0
4	张亦红	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	9	79	5.0	8.0
5	潘宁	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	3	30	3.0	3.0