CTLA4Ig诱导细胞无能的作用机制探讨

• 作者: 汪厚平 郭雪翠 韩子英 马宝骊
• 来源期刊: 上海免疫学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 细胞无能 细胞凋亡 P21RAS 细胞因子基因格局
• 年，卷（期）: 2000,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 155-158
• 页数: 4页
• 分类号: Q28
• 字数: 3423字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-2478.2000.03.008

摘要

IL-2受体α链(又称CD25)是T淋巴细胞活化的标志分子,CTLA4Ig所诱导的细胞无能CD25的表达下降.用FAGS方法检测CTLA4Ig诱导的细胞无能的凋亡现象,结果发现未处理组与处理组间无差异;CTLA4Ig处理后的细胞无能Fas和FasL的表达,与未处理对照组无差异.用免疫印迹方法,检测发现CTLA4Ig诱导的细胞无能与未处理组相比P21Ras没有明显变化.用RT-PCR方法检测一些细胞因子mRNA的表达水平,发现CTLA4Ig所诱导的细胞无能不能表达IL-2mRNA,IFN-γmR-NA的表达下降,而IL-4mRNA、IL-10mRNA仍可表达,表明细胞无能的基因格局显示Th1基因受抑,有向Th2偏移倾向.