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摘要:
目的探讨As2O3诱导耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡的机制.方法以耐维甲酸早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象,非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组,利用流式细胞仪、DNA电泳、免疫组化等手段,观察As2O3治疗耐药APL细胞的效应途径.结果 As2O3能显著诱导MR2细胞凋亡.MR2细胞P-糖蛋白(PgP)表达(30%~40%)较NB4细胞(10%~20%)明显增强(P<0.001),MR2细胞topoⅡβ表达(17.6±6.18~26.5±10.01)较NB4细胞(28.8±3.37~38.3±9.28)明显降低(P<0.05).0.5~2.0μmol/L As2O3能显著降低MR2细胞PgP表达和增强topoⅡβ表达(P均<0.05).结论 topoⅡβ表达降低和PgP高表达可能参与维甲酸耐药机制.调节topoⅡβ和PgP表达可能是As2O3诱导MR2细胞凋亡的机制之一.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化砷诱导耐药MR2细胞凋亡的机理研究
来源期刊 江苏医药 学科 医学
关键词 氧化砷 白血病 细胞凋亡 P糖蛋白 拓扑异构酶Ⅱ
年,卷(期) 2000,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 769-771
页数 3页 分类号 R73
字数 2133字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-3685.2000.10.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 钱晓萍 南京大学附属鼓楼医院肿瘤科 188 1652 22.0 30.0
2 吴波 164 934 13.0 21.0
3 孙桂勤 65 448 11.0 17.0
4 王学文 104 390 11.0 13.0
5 庄昱洲 6 26 3.0 5.0
6 吴直江 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
氧化砷
白血病
细胞凋亡
P糖蛋白
拓扑异构酶Ⅱ
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
江苏医药
半月刊
0253-3685
32-1221/R
大16开
南京市广州路300号
28-4
1975
chi
出版文献量(篇)
18786
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8
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