维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度的增高

• 作者: 张庆柱 朱凡河 王立赞 胡修周 论宁
• 来源期刊: 中国药理学报(英文版)
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子 钙 内皮 维拉帕米 噻庚啶 山莨菪碱 培养的细胞 共聚焦显微镜检查
• 年，卷（期）: 2001,（10）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 918-922
• 页数: 5页
• 分类号: R96
• 语种: 英文

摘要

目的：研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响，以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制. 方法：人脐静脉内皮细胞株(ECV304)接种于35 mm含有2 mL DMEM培养基的组织培养盘中培养.Fluo-3/AM负载细胞，激光扫描共聚焦显微技术测定单个内皮细胞[Ca2+]i.结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高，在60 s内达到峰值，然后下降并保持在基础水平之上.共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca2+]；升高比胞浆区明显，下降比胞浆区慢.维拉帕米1和2，噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40 μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2 nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高. 结论：TNFα显著诱导内皮细胞[Ca2+]i升高，可能是TNFα介导休克的重要机制；维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca2+]i升高有拮抗作用，可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一.