噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导的内皮细胞[Ca2+]i增高

• 作者: 张庆柱 朱凡河 王立赞 论宁
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 噻庚啶 山莨菪碱 肿瘤坏死因子 内皮 细胞 钙
• 年，卷（期）: 2002,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1077-1080
• 页数: 4页
• 分类号: R331.3+2
• 字数: 2990字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.09.014

摘要

目的:研究噻庚啶( Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子(TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i )变化的影响,以探TNFα介导休克和Cyp、Ani 的抗休克的机制. 方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV304) 接种于35 mm含2 mL DMEM培养基的组织培养盘中培养. Fluo-3/AM 负载细胞,激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)测定单个内皮细胞[Ca2+]i . 结果:TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,在60 s 内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上.共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2+]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢.Cyp (3×10-5 mol/L 或6×10-5 mol/L)、 Ani (2×10-5 mol/L 或4×10-5 mol/L) 均能显著抑制由 TNFα (1.2×10-9 mol/L) 诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高.结论:TNFα诱导内皮细胞 [Ca2+]i升高可能是TNFα介导休克的重要机制;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的[Ca2+]i升高可能是其抗休克作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	论宁	济宁医学院生物化学教研室	8	6	2.0	2.0
2	张庆柱	山东大学药学院药理学教研室	45	291	11.0	13.0
3	王立赞	济宁医学院病理生理学教研室	36	280	8.0	16.0
4	朱凡河	济宁医学院病理生理学教研室	21	133	5.0	11.0