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摘要:
【目的】研究特异性p38 分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的作用。【方法】把体外培养的小脑颗粒神经元从含去极化浓度钾离子(KCl 25 mmol*L-1)的培养基中转移至低钾培养基(KCl 5 mmol*L-1)中诱导神经元凋亡。凝胶电泳分析DNA片段,SAPK/JNK分析盒测定c-Jun N-末端蛋白激酶(JNK)活性。【结果】低钾诱导小脑颗粒神经元的具有典型形态学和生化特征的凋亡。特异性的p38 MAPK抑制剂SB203580通过抑制细胞凋亡,促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元存活。这种保护作用具有浓度依赖性。培养于低钾环境中的颗粒神经元,c-Jun表达和磷酸化水平升高了,且激活了JNK活性。当小脑颗粒神经元生长在含SB203580 25μmol*L-1的低钾培养基中,c-Jun表达、磷酸化水平和JNK活性都明显降低。【结论】 SB203580抑制JNK活性,降低c-Jun的磷酸化而对低钾培养的小脑颗粒神经元具有保护作用。
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凋亡/药物作用
神经元
蛋白激酶类
蛋白激酶抑制药
c-Jun
SP600125
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文献信息
篇名 p38 MAPK抑制剂通过抑制JNK活性抑制培养的小脑颗粒神经元凋亡
来源期刊 中山医科大学学报 学科 医学
关键词 凋亡/药物作用 小脑颗粒神经元 蛋白激酶(MAPK)抑制剂/药理
年,卷(期) 2001,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 165-169
页数 5页 分类号 R971
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1672-3554.2001.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 颜光美 中山医科大学药理教研室 21 210 7.0 14.0
2 唐孝礼 中山医科大学药理教研室 5 91 4.0 5.0
3 苏兴文 中山医科大学药理教研室 10 122 5.0 10.0
4 邱鹏新 中山医科大学药理教研室 15 140 6.0 11.0
5 黎明涛 中山医科大学药理教研室 5 88 3.0 5.0
6 王文雅 中山医科大学药理教研室 2 16 2.0 2.0
7 孙娟 中山医科大学药理教研室 1 10 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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凋亡/药物作用
小脑颗粒神经元
蛋白激酶(MAPK)抑制剂/药理
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
出版文献量(篇)
4645
总下载数(次)
6
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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