高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响

• 作者: 佟利家 卜定方 唐朝枢 柴三葆
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 丝裂素活化蛋白激酶 高血压 平滑肌细胞增殖
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 55-58
• 页数: 4页
• 分类号: R541.3
• 字数: 2696字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-6834.2002.01.014

摘要

目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激平滑肌细胞(VSMC)3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用.结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05).结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学第一医院心血管研究所	537	6450	36.0	53.0
2	卜定方	北京大学第一医院中心实验室	108	881	15.0	24.0
3	佟利家	北京大学第一医院心血管研究所	3	5	1.0	2.0
4	柴三葆	北京大学第一医院心血管研究所	16	77	5.0	8.0