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摘要:
癌症流行病学和实验性致癌作用研究领域的2个新进展为膳食因素致结肠癌的2种可能机制提供了基础。第1个新进展是有关抗胰岛素性与结肠腺瘤和结肠癌相关性的流行病学证据,这些证据提示以下机制:摄入过量膳食能量导致抗胰岛素性发生,表现为胰岛素、甘油三酯、非酯化脂肪酸(NEFAs)循环水平增高,从而使结肠上皮细胞受到增殖刺激并暴露于活性氧中间体(ROIs),这种长期暴露促进结肠癌进展。第2个研究进展是不断鉴定出具有明显的抑制实验性致结肠癌作用的物质,这些观察结果提示以下机制:终末分化失败造成上皮屏障功能灶性损失(focal loss),导致目前未知毒素的“渗漏”、以COX-2酶活化为特征的病灶炎性反应、释放活性氧中间体的氧化应激。病灶增殖和突变引起畸变隐窝病灶(ACF)和腺瘤。此过程被下列因素阻断:(1)只在结肠腔内“修复”表面的缓和剂;(2)抗炎因子;或(3)抗氧化剂。这两种机制,即通过全身作用的抗胰岛素性和局部作用的上皮屏障灶性损失,能够阐明大部分已知的膳食因素与结肠癌危险性的关系。
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文献信息
篇名 094 膳食因素致结肠癌的可能机制
来源期刊 国外医学(卫生学分册) 学科 医学
关键词 膳食 结肠癌 危险性
年,卷(期) 2002,(4) 所属期刊栏目 综述与编译
研究方向 页码范围 241-246
页数 6页 分类号 R151.4+1|R574.62
字数 6791字 语种 中文
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沙怡梅 26 188 7.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
膳食
结肠癌
危险性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境卫生学杂志
双月刊
2095-1906
11-6000/R
16开
北京宣武区南纬路29号
2-608
1974
chi
出版文献量(篇)
1955
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4
总被引数(次)
10358
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