CD40激发对恶性B淋巴细胞体外生物学行为的影响

• 作者: 于葛华 庄羽美 张学光 戚春建 时宏珍 赵文宝 顾宗江
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抗原,CD40 CD40配体 恶性淋巴瘤 多发性骨髓瘤 生物学行为
• 年，卷（期）: 2002,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 420-424
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 3189字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0253-2727.2002.08.007

摘要

目的观察重组人可溶性CD40配体(rhsCD40L)及CD40L基因转染细胞(CD40L-TC)对恶性B淋巴细胞体外生物学行为的影响,探讨rhsCD40L在肿瘤生物治疗中的可能作用.方法利用基因工程技术获得了rhsCD40L和CD40L-TC,分别与恶性B淋巴细胞株XG2、XG7、U266、8226、Raji及Daudi共同作用,分析了CD40激发对肿瘤细胞的体外增殖(锥虫蓝计数法)、细胞周期(碘化丙锭掺入法)、细胞表面共刺激分子的表达(免疫荧光标记法)以及细胞凋亡(Annexin-Ⅴ-FITC法)的效应.结果①恶性B淋巴细胞株CD40表达呈异质性,XG2高表达CD40,8266、Raji和Daudi中度表达,而XG7和U266不表达CD40.显微镜下观察发现,rhsCD40L(5μg/ml)可引起XG2或Daudi细胞的同型聚集,该效应在作用6～8*!h后即可出现;与CD40L-TC细胞共育后(肿瘤细胞:CD40L-TC=5∶1),XG2,Raji和Daudi 细胞可粘附于CD40L-TC表面;②rhsCD40L和CD40L-TC均可显著抑制XG2、Raji和Daudi细胞的体外增殖,导致XG2细胞呈现G1期阻滞,而Raji和Daudi细胞阻滞于G2期.并诱导XG2、Raji、Daudi细胞的凋亡,凋亡率分别为:XG2细胞23.3%和18.8%,Raji细胞11.6%和8.9%,Daudi 14.2%和15.9%;③表型分析显示: rhsCD40L、CD40L-TC可明显上调XG2、Raji和Daudi 细胞CD95的表达水平以及Raji细胞CD80的表达,而下调Raji 细胞CD18的表达.结论 rhsCD40L能直接并显著地抑制恶性B淋巴瘤细胞株Raji、Daudi和多发性骨髓瘤细胞株XG2的体外增殖,诱导其凋亡,并上调Raji细胞免疫共刺激分子CD80的表达,具有膜型CD40L的同样生物学功能, 故rhsCD40L具有潜在的抗恶性B淋巴细胞肿瘤的作用.