VFGF通过对p38和p42/p44 CCDPK信号的共调节作用抑制TNF-α和H2O2诱导的牛主动脉内皮细胞凋亡

• 作者: 刘文兰 郭兆贵 郭迅 陈清泉
• 来源期刊: 中国药理学报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 DNA断片 Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 肿瘤坏死因子 过氧化氢 内皮生长因子 蛋白质印迹 血管内皮 培养的细胞
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 45-49
• 页数: 5页
• 分类号: R96
• 语种: 英文

摘要

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肿瘤坏死因子(TNF-ot)和过氧化氢(H2O2)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡的影响及信号机制.方法:BAEC培养并传代于DMEM.经TNF-a或H2O2处理24 h后,Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数.MTT法测定细胞活性,琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,Western blot法检测磷酸化p38和p42/p44 CCDPK表达.结果:TNF-α5000 kU/L和H2O2 300 tμmol/L均可诱导BAEC产生DNA断片.VEGF 100μg/L显著增强TNF-a和H2O2诱导的磷酸化p42/p44 CCDPK表达,而明显抑制磷酸化p38 CCDPK的活化.对二者所致BAEC凋亡起明显的抑制作用.P42/p44 CCDPK抑制剂U0126可取消VEGF引起的磷酸化p42/p44 CCDPK表达上调和其抗凋亡作用.结论:VEGF通过其共调节作用激活p42/p44 CCDPK,抑制p38 CCDPK信号途径而对TNF-α和H2O2所致凋亡产生的抑制效应,是内皮细胞存活的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭兆贵	中南大学湘雅医学院分子药理研究室	5	30	1.0	5.0
2	刘文兰	中南大学湘雅医学院分子药理研究室	2	0	0.0	0.0
3	郭迅	中南大学湘雅医学院分子药理研究室	2	0	0.0	0.0
4	陈清泉	中南大学湘雅医学院分子药理研究室	1	0	0.0	0.0