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摘要:
目的研究大鼠生后发育期惊厥对其成年后再次惊厥所致神经元损伤的影响.方法选择生后早期(15 d)高热致惊厥、成年后(生后55 d)再次卡因酸(KA)致惊厥大鼠(FK组)模型,与单纯成年期卡因酸致惊厥大鼠(K组)比较,观察成年期惊厥后大鼠的学习、记忆、行为学改变,海马苔藓纤维发芽以及海马凋亡细胞数的变化.结果成年期大鼠惊厥后,FK及K组大鼠惊厥发作的潜伏期差异无显著性[(40±6)s与(46±6)s, P>0.05].Morris水迷宫测试平均寻找平台时间,FK组[(24.3±2.7)s]、K组[(16.9±3.3)s]时间较单纯热性惊厥组(F组)[(6.0±2.0)s]、对照组(C组)[(5.5±2.3)s]明显延长(P<0.01),而且FK组也明显长于K组(P<0.01),F组与C组差异无显著性(P>0.05).海马齿状回颗粒细胞上层Timm染色强度,FK组(中位数为 2.83 )和K组(中位数为 2.33 )较F组(中位数为 0.25)明显增强(P<0.01),而FK组明显强于K组(P<0.05).成年期应用KA后3 d,FK组、K组大鼠海马凋亡细胞数(中位数分别为21.9、14.5)较F组(中位数为0.7)大鼠明显增多(P<0.01),同时FK组凋亡细胞数显著多于K组(P<0.01).结论尽管发育期大鼠热性惊厥不能导致海马神经元凋亡,但在第2次接受KA致惊厥刺激后,有热性惊厥史的大鼠比没有惊厥史的大鼠海马神经元凋亡细胞数明显增多;另外,海马齿状回苔藓纤维发芽也明显增强;同时还存在较明显的空间学习、记忆和行为异常.因此,尽管发育期热性惊厥不能导致明显可见的神经元损伤,但却增加了成年期大脑对再次惊厥引起脑损伤的敏感性.
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文献信息
篇名 发育期大鼠高温致惊对其成年期惊厥性脑损伤的影响
来源期刊 中华儿科杂志 学科 医学
关键词 大鼠 惊厥,发热性 脑损害,慢性
年,卷(期) 2002,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 88-91
页数 4页 分类号 R74
字数 3346字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0578-1310.2002.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜玉武 北京大学第一医院儿科 162 957 17.0 22.0
2 吴希如 北京大学第一医院儿科 177 1145 17.0 24.0
3 张国军 北京大学第一医院儿科 3 39 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
大鼠
惊厥,发热性
脑损害,慢性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华儿科杂志
月刊
0578-1310
11-2140/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-62
1950
chi
出版文献量(篇)
7133
总下载数(次)
32
总被引数(次)
115621
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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