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摘要:
DNA损伤是决定神经元能否存活的重要因素之一.文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制.DNA损伤可引发P53蛋白表达,经过Bcl-2家族成员的调节,使细胞色素c(Cyt c)从线粒体转移到胞浆,Cyt c与Apaf-1和前caspase-9形成复合物,激活caspase-9,引发caspase家族级联反应,caspase作用于各自的底物,包括激活核酸内切酶(DNase),DNase使DNA双链断裂,产生180~200 bp或其整数倍的DNA片断,最终神经元凋亡.深入了解该通路的具体过程,参与的有关物质,将会加深我们对脑缺血损伤机制的理解.
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BDNF
CREB
PGHS
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缺氧缺血性脑损伤的发病机制研究进展
脑缺氧
脑缺血
发病机制
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 缺血性神经元DNA损伤导致凋亡的信号传导机制
来源期刊 国外医学(脑血管疾病分册) 学科 医学
关键词 DNA损伤 脑缺血 神经元 凋亡 线粒体 caspase 细胞色素c Bcl-2 BH3-only SMAC IAP
年,卷(期) 2002,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 465-468
页数 4页 分类号 R74
字数 3666字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2002.06.017
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研究主题发展历程
节点文献
DNA损伤
脑缺血
神经元
凋亡
线粒体
caspase
细胞色素c
Bcl-2
BH3-only
SMAC
IAP
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际脑血管病杂志
月刊
1673-4165
11-5541/R
16开
南京市江宁区麒麟门锦秀花园8-204室
28-211
1993
chi
出版文献量(篇)
4589
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14
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