89Sr诱发K562癌细胞凋亡及其相关基因表达研究

• 作者: 张军宁 朱寿彭 洪承皎
• 来源期刊: 中华放射医学与防护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 89Sr 内照射 K562细胞 凋亡 bcl-2 bax bcl-2 mRNA
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 416-418
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 2909字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2002.06.009

摘要

目的探讨89Sr诱发K562癌细胞凋亡放射毒理效应的分子机理.方法采用分子病理和定量病理技术研究89Sr内照射诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达.结果 K562细胞经89Sr内照射6和24 h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的"阶梯状"区带,伴有"拖尾",而对照组未见"阶梯状"区带;荧光双标记流式细胞仪法定量检测,89Sr内照射6、9、12、24和48 h后,K562细胞凋亡率和坏死率均较对照组有明显升高(P<0.01),随着89Sr内照射时间的延长、累积剂量的提高,均无显著变化(P>0.05);免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2和bax蛋白均有表达,bcl-2蛋白表达阳性细胞率82.8%,bax为44.4%,bcl-2/bax比值1.86;89Sr内照射24 h后的K562细胞中,bcl-2蛋白表达阳性细胞率31.4%,bax为38.2%,bcl-2/bax比值0.82,与对照组相比,差异显著(P<0.05);RT PCR显示bcl-2 mRNA在对照组K562细胞中高表达;89Sr内照射12 h后已有明显的下调,24 h后则非常显著.结论 89Sr内照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低,bcl-2/bax比值下降而调控的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱寿彭	苏州大学核医学院	33	68	4.0	6.0
2	洪承皎	苏州大学核医学院	44	183	9.0	12.0