内源性TGF-β1、TNF-α在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡中作用的研究

• 作者: 吕联煌 吴勇 陈元仲 黄美娟
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 转化生长因子,内源性 肿瘤坏死因子 三氧化二砷 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 231-234
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2716字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0253-2727.2003.05.003

摘要

目的探讨内源性TGF-β1、TNF-α在三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用.方法建立As2O3诱导HL-60细胞凋亡模型,应用RT-PCR、定量PCR、ELISA、缺口末端标记(TUNEL)法、片段化DNA分析等方法研究As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中内源性TGF-β1、TNF-α及其受体基因以及TGF-β1蛋白表达的变化;进而研究TGF-β1、TNF-α反义磷酸硫代脱氧寡核苷酸(PSODN)对细胞凋亡的干预作用.结果①As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有TGF-β1、 TNF-α表达上调(处理前后mRNA拷贝数分别为13?546±124,497?216±187和23?273±229,674?217±189),bcl-2表达下调(处理前、后分别为10?424±274和3?361±89),细胞培养24 h上清中TGF-β1蛋白水平明显提高,上升为对照组的2.0倍.②TGF-β1、TNF-α反义PSODN能够明显抑制As2O3诱导细胞凋亡的发生,并使细胞bcl-2 mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平.结论内源性TGF-β1、TNF-α在As2O3诱导HL-60细胞凋亡中起重要作用,两者均可通过下调bcl-2表达促进细胞凋亡.