妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制

• 作者: 陈必良 马向东
• 来源期刊: 中国妇幼健康研究
• 关键词: 神经管缺陷 信号传导 糖尿病 MAP KiDase 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 科研综述
• 页码范围: 6-8
• 页数: 3页
• 分类号: R714.14+7|R714.53
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5293.2003.01.003

摘要

妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子病因学是多因素的复杂过程,涉及到脂质代谢障碍、超氧阴离子自由基的参与、卵黄囊细胞膜的原发性损伤等.最新研究证实,糖尿病相关的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP Kinase及细胞凋亡信号传导机制及其相关基因表达调控密切相关.先天性神经管缺陷的胚胎卵黄囊细胞中,磷酸化状态的ERK1/2活性显著降低,其上游的Raf-1蛋白表达及活性相应减弱;而磷酸化的JNK/SAPK1/2活性状态明显增强.同时出现细胞调亡特征性DNAladder,凋亡相关基因caspase-3 Bax明显高表达.脂质补充物和抗氧化剂的治疗可通过逆转MAP Kinase及细胞凋亡信号传导途径,防治神经管缺陷的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈必良	第四军医大学西京医院妇产科	352	1605	18.0	22.0
2	马向东	第四军医大学西京医院妇产科	114	555	13.0	17.0