p53C末端356～393氨基酸对人肺癌细胞恶性表型的影响

• 作者: 岳文涛 张春彦 李金照 杨学惠 汪惠 湛秀萍 赖百塘
• 来源期刊: 中华肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p53蛋白 转染 肿瘤异质性
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 527-530
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 4042字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0253-3766.2003.06.003

摘要

目的研究去除C末端356～393氨基酸p53对人肺癌细胞恶性增殖抑制的影响.方法 利用DNA重组技术,构建去掉C末端356～393区37个氨基酸残基p53和全长p53真核细胞表达质粒[pEGFP-p53(del),pEGFP-p53].p53缺失和突变的人肺癌细胞系801D为受体细胞,lipofectin介导质粒转染细胞.G418筛选,建立转染克隆细胞系.以PCR、荧光显微镜检查外源基因的表达;以集落形成和裸鼠移植瘤试验检测细胞体内外恶性增殖能力;以移植瘤或接种部位细胞团印片检查荧光蛋白表达.结果建立了转染克隆细胞系pEGFP-p53-801D、pEGFP-p53(del)-801D和pEGFP-801D,证明有外源p53基因存在和外源绿色荧光蛋白基因表达.pEGFP-p53(del)-801D体外集落形成抑制率为99.6%,pEGFP-p53-801D为81.1%,pEGFP-p53(del)-801D细胞恶性增殖能力明显低于pEGFP-p53-801D(P＜0.01).pEGFP-p53(del)-801D形成的少数集落也有外源p53基因和绿色荧光蛋白表达.裸鼠移植瘤试验显示,对照组801D和pEGFP-801D移植瘤为阳性(4/4,4/4),pEGFP-p53(del)-801D和pEGFP-p53-801D移植瘤为阴性,接种细胞部位仍有残留细胞团存在,有少数表达荧光蛋白的活细胞.结论去除C末端356～393氨基酸的p53,在体外可明显增加对p53突变和缺失的人肺癌细胞恶性增殖的抑制作用.外源p53对癌细胞恶性增殖抑制作用表现为异质性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赖百塘		30	178	8.0	12.0
2	湛秀萍		13	95	5.0	9.0
3	岳文涛		16	68	6.0	7.0
4	汪惠		12	64	4.0	7.0
5	李金照	中国科学院生物物理研究所	3	12	1.0	3.0
6	杨学惠		8	37	3.0	6.0
7	张春彦		5	25	3.0	5.0