蛋白酶C介导的血管紧张素Ⅱ促肾小球系膜细胞产生Ⅳ型胶原效应

• 作者: 朱妙珍 王惠民 肖兵民
• 来源期刊: 中华医学丛刊
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 肾小球肾炎 系膜细胞 蛋白激酶C Ⅳ型胶原 信号传导
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 临床论坛
• 页码范围: 1-3
• 页数: 3页
• 分类号: R69
• 语种: 中文

摘要

目的探讨血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对人肾小球系膜细胞(MC)产生Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的影响以及蛋白酶C(PKC)信号转导途径在ANGⅡ此致病效应中的作用.方法放射免疫测定(RIA)法检测AngⅡ在有或无PKC抑制剂白屈菜红碱(CHEL)参与的两种条件下,对体外培养的人类胎肾肾小球MC分泌C-Ⅳ的影响.结果AngⅡ浓度为10-8mol/L时,对MC分泌C-Ⅳ无促进作用,与对照组相比无显著性差异(p＞0.05);AngⅡ浓度在(10-7-10-5)mol/L范围内,促MC产生C-Ⅳ的含量呈浓度依赖性及时间依赖性上升,与对照组及AngⅡ10-8 mol/L组相比有显著性差异(p＜0.05,p＜0.01).(2)当CHEL在(10-7-10-5)mol/L范围内,随着CHEL的浓度的增加,ANGⅡ促MC产生C-Ⅳ作用逐渐减弱,与对照组及ANGⅡ10-5 mol/L组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论1ANGⅡ对人类MC具有促产生C-Ⅳ作用,提示ANGⅡ可能参与了肾小球肾炎的发病机制,可能是慢性肾小球疾病发展为肾小球硬化的重要介质之一.2.ANGⅡ对人类MC促产生C-Ⅳ作用较大程度上被PKC抑制剂CHEL所阻断,提示ANGⅡ此作用的细胞内信号可能主要是通过PKC依赖性途径介导的.