IFN-γ对TRAIL诱导HBV相关性肝癌细胞凋亡的调节作用

• 作者: 于建国 刘素侠 孙汶生 张利宁 王晓燕 陈有海 韩丽辉 马春红
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: TRAIL 乙型肝炎病毒 干扰素-γ 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2003,（1）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 34-37
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3175字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0254-5101.2003.01.014

摘要

目的以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞为细胞模型,探讨IFN-γ对新型凋亡分子TRAIL(TNF相关的诱导凋亡配体)诱导凋亡的影响,并初步探索其发生机制. 2和24 h后,细胞表面膜结合型TRAIL和TRAIL受体mRNA的表达.用HBsAg和HBeAg 方法以流式细胞仪检测IFN-γ和TRAIL作用前后,HepG2.2.15细胞的凋亡率.分别用流式细胞术和半定量RT-PCR的方法检测IFN-γ作用0、6、12和24 h后,HBV病毒颗粒的分泌表达状况. ELISA检测试剂盒测定IFN-γ作用0、6、1 结果 TRAIL单独作用、IFN-γ单独作用、TRAIL和IFN-γ联合作用后,HepG2.2.15细胞的凋亡率分别为9.12%、5.84%和46.68%,表明IFN-γ可以显著上调TRAIL诱导的细胞凋亡.IFN-γ作用后,细胞表面膜型TRAIL的表达有显著上调,而部分与TRAIL诱导凋亡相关的TRAIL受体的表达也有不同程度的上调,并且IFN-γ可以抑制HepG2.2.15细胞HBV病毒颗粒的分泌. 结论转染HBV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导的凋亡相对耐受,而IFN-γ却可以逆转这种耐受,使其变得对TRAIL诱导的凋亡敏感.其发生机制可能是通过IFN-γ上调细胞表面TRAIL及其受体的表达,以及抑制HBV病毒颗粒的分泌实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩丽辉	山东大学医学院免疫学研究所	24	96	6.0	7.0
2	张利宁	山东大学医学院免疫学研究所	75	282	8.0	12.0
3	孙汶生	山东大学医学院免疫学研究所	74	229	7.0	10.0
4	刘素侠	山东大学医学院免疫学研究所	22	71	5.0	7.0
5	王晓燕	山东大学医学院免疫学研究所	58	273	9.0	14.0
6	马春红	山东大学医学院免疫学研究所	64	246	9.0	12.0
7	于建国		29	207	8.0	13.0
8	陈有海	美国宾州大学医学院人类基因治疗研究所	2	15	2.0	2.0