c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用

• 作者: 凌洪 吕国悦 耿亚军 郝恩源 陈儇
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肝细胞肝癌 细胞内抑制蛋白 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（7）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 597-601
• 分类号: R34
• 字数: 4392字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2011.07.005

摘要

目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用.方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化.结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43 98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6 41%(P＜0.01);细胞生存周期SubG1期为74 68%±6 95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P＜0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解.结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈儇		30	166	7.0	12.0
2	吕国悦		102	594	11.0	20.0
3	凌洪	湖南衡阳南华大学附属第一医院急诊外科	1	5	1.0	1.0
4	郝恩源		7	20	3.0	4.0
5	耿亚军		4	24	4.0	4.0