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摘要:
p38MAPK通过磷酸化转录因子引起多种相关基因转录,调控活性物质的表达,参与血管内皮细胞氧化应激损伤甚至凋亡等过程.在信号通路水平阻断和调控p38MAPK的表达和活性,可以达到控制和减轻内皮细胞损伤或凋亡的目的.这为临床心血管疾病的防治提供了新的理论依据.
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信号通路
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鼻炎
嗅黏膜
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大鼠
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beta-淀粉样蛋白
虾青素
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白介素-17A
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泛素化
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文献信息
篇名 p38MAPK与内皮细胞损伤的关系
来源期刊 国外医学(生理、病理科学与临床分册) 学科 生物学
关键词 p38MAPK 内皮细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2004,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 31-33
页数 3页 分类号 Q25
字数 2321字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2004.01.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 廖端芳 南华大学生命科学与技术学院药物药理研究所 190 1734 19.0 31.0
2 庹勤慧 南华大学生命科学与技术学院药物药理研究所 29 156 7.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
p38MAPK
内皮细胞
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24308
论文1v1指导