胃癌细胞抗脱落凋亡的分子机制

• 作者: 俞强 刘新平 李莹 林树新 王立峰 药立波 韩月恒 韩炯
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 凋亡 胃癌细胞 信号转导
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 81-85
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2|R349.5
• 字数: 4488字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2004.02.005

摘要

目的探求胃癌细胞抗脱落凋亡的信号转导机制.方法用soft agar实验观察信号分子抑制剂对胃癌细胞非锚定生长的影响,流式细胞仪检测信号分子抑制剂对脱落培养胃癌细胞周期的影响及凋亡诱导作用,Western 印迹检测胃癌细胞脱落培养后相关信号分子表达水平及活性的变化.结果信号分子抑制剂genistein、AG17和AG825完全抑制了胃癌细胞集落的形成、阻滞细胞于细胞周期的不同时期,而且诱导细胞脱落凋亡的作用比较明显;而LY、PD和SB作用细胞后,所形成的细胞集落与对照组相比略小、数目略少,亦阻滞细胞于细胞周期的不同时期,但是诱导细胞脱落凋亡的比例较低.Western 印迹检测发现,胃癌细胞脱落培养24 h后,细胞的蛋白酪氨酸磷酸化水平明显增加, ERK的表达水平无显著差异,但是ERK-p水平显著升高.结论蛋白酪氨酸激酶、HER2激酶、ERK激酶和 PDGFR激酶途径是胃癌细胞抗脱落凋亡的重要信号通路和信号分子.PI-3K途径和p38MAPK分子与胃癌细胞锚定非依赖性增殖密切相关,与胃癌细胞的锚定非依赖性存活无关.