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摘要:
目的:探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制. 方法:采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435S中磷酸化ERK/MAPK(p-ERK)蛋白表达,以及表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD98059对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节. 结果:雌激素受体ER(-)的浸润性乳腺癌细胞系MDA-MB- 435S中,p-ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF-7;EGF可刺激两种细胞p-ERK的表达增加,但这种刺激作用在MDA-MB- 435S细胞中更加明显;IGF-1则仅能刺激MCF-7细胞中p-ERK的表达. PD98059能有效阻滞EGF、IGF-1对p-ERK的激活. 结论:ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路,是刺激ER(-)的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一.
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文献信息
篇名 ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系
来源期刊 医学研究生学报 学科 医学
关键词 乳腺癌 丝裂素活化蛋白激酶 信号转导 浸润性生长
年,卷(期) 2004,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 490-492
页数 3页 分类号 R737.9
字数 2754字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8199.2004.06.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈敏 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 290 2590 26.0 39.0
2 何福仙 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 41 374 9.0 17.0
3 钟刚 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 64 310 9.0 14.0
4 关艳梅 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 4 38 2.0 4.0
5 万芳 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科 6 55 3.0 6.0
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乳腺癌
丝裂素活化蛋白激酶
信号转导
浸润性生长
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医学研究生学报
月刊
1008-8199
32-1574/R
大16开
南京市中山东路305号A7信箱
28-280
1988
chi
出版文献量(篇)
7094
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总被引数(次)
49459
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