p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

• 作者: 唐洪泰 夏照帆 王广庆 贲道锋 陈旭林 韦多
• 来源期刊: 中华烧伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 烧伤 巨噬细胞炎性蛋白质类 von Willebrand因子 蛋白激酶类 呼吸窘迫综合征,成人
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 烧伤后早期损害
• 页码范围: 262-264
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 2794字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2004.05.003

摘要

目的研究p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制. 方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38 MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24 h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管von Willebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变. 结果 B组大鼠烧伤后24 h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小. 结论 p38 MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏照帆	第二军医大学长海医院全军烧伤中心	187	1280	16.0	25.0
2	贲道锋	第二军医大学长海医院全军烧伤中心	43	307	9.0	15.0
3	韦多	第二军医大学长海医院全军烧伤中心	32	238	9.0	15.0
4	唐洪泰	第二军医大学长海医院全军烧伤中心	40	206	9.0	12.0
5	王广庆	第二军医大学长海医院全军烧伤中心	17	111	7.0	10.0