TNFα诱导K562/VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究

• 作者: 吴直江 庄静丽 徐建民 王宝珍 高奇蓉
• 来源期刊: 实用肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子 K562细胞/药物学 P-糖蛋白 抗药性,多药 肿瘤细胞,培养的 流式细胞术 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 基础与临床研究
• 页码范围: 296-300
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 4953字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1692.2004.04.010

摘要

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)体外诱导K562/VCR及K562细胞凋亡,及其逆转K562/VCR细胞多药耐药(MDR)的作用机制.方法以光镜、电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡;流式细胞仪检测P-gp和bcl-2表达.MTT检测药物敏感性.结果 (1)TNFα浓度>100 U/ml,作用时间>48小时,2株细胞均可见典型凋亡现象,以K562/VCR细胞明显.(2)以TNFα 1 000 U/ml处理后,K562/VCR和K562细胞凋亡率分别为29.4%和10.7%.(3)K562/VCR经TNFα 1 000 U/ml处理72小时P-gp表达率从93.6%降至82.4%,bcl-2表达率从32.9%降至7.0%.(4)K562/VCR和K562细胞分别经TNFα 100 U/ml和1 000 U/ml处理后,VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性增加(P<0.05).结论 (1)TNFα可诱导K562/VCR和K562细胞凋亡,以前者更加敏感,且存在时间和剂量依赖性.(2)高浓度TNFα可下调bcl-2表达,但不显著改变P-gp表达.(3)TNFα能增加K562/VCR和K562细胞对VCR、Ara-C和VP-16的药物敏感性,以K562/VCR细胞更明显.(4)TNFα逆转K562/VCR多药耐药是通过诱导细胞凋亡,降低bcl-2表达,而非下调P-gp表达途径实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐建民	复旦大学附属中山医院血液科	53	243	9.0	12.0
2	王宝珍	复旦大学附属中山医院血液科	8	17	3.0	3.0
3	庄静丽	复旦大学附属中山医院血液科	12	29	3.0	4.0
4	吴直江	中国医科院上海生化细胞所	1	3	1.0	1.0
5	高奇蓉	中国医科院上海生化细胞所	1	3	1.0	1.0