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摘要:
目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg 作为对照(生理盐水组),24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型,随机分为:胎粪组(8只);胎粪+生理盐水组(8只,气管内注入生理盐水1 ml/kg);胎粪+rhSOD组(8只,气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量,pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,并观察光镜下动物肺损伤的程度.结果与生理盐水组比较,胎粪组和胎粪+生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01),肺匀浆SOD活性略有上升,但差异无意义(P>0.05);胎粪组与胎粪+生理盐水组比较,上述指标差异均无显著意义(P均>0.05);与胎粪+生理盐水组比较,胎粪+rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05).结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制,早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤.
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锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
锰超氧化物歧化酶模拟化合物
四氯化碳
肝损伤
保护作用
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 重组人超氧化物歧化酶对胎粪诱导肺损伤的保护作用及其机制研究
来源期刊 中华儿科杂志 学科 医学
关键词 超氧化物歧化酶 胎粪吸入 肺疾病
年,卷(期) 2004,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 777-781
页数 6页 分类号 R72
字数 5444字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0578-1310.2004.10.017
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超氧化物歧化酶
胎粪吸入
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中华儿科杂志
月刊
0578-1310
11-2140/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-62
1950
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