Wortmannin抑制PI3K途径对白血病细胞周期特异性及BCL-2蛋白表达影响的研究

• 作者: 台虹 史克倩 宋建新 李正发 杨同华 欧阳红梅 沈晓梅 王云娟 赖洵 赵仁彬
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 磷酰肌醇-3激酶 Wortmannin 细胞周期 细胞凋亡 BCL-2蛋白
• 年，卷（期）: 2004,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 877-880
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 2157字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2004.07.005

摘要

目的探讨Wortmannin抑制PI3K途径对K562、NB4、HL60细胞周期特异性、BCL-2蛋白表达的影响.探明PI3K途径在K562、NB4、HL60细胞周期、细胞凋亡、BCL-2蛋白表达中的不同作用.方法用PI3K特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K途径,AraC诱导细胞凋亡,药物作用24h后,细胞经DNA 特异性荧光染色,用流式细胞仪 (FCM)检测细胞DNA含量、BCL-2蛋白表达,Multicycle Verson 4.00软件分析细胞DNA含量直方图及细胞周期、BCL-2蛋白表达.观察各细胞系增殖周期、细胞凋亡的变化.结果 K562、NB4、HL60细胞经Wortmannin、Ara-C、Wortmannin+Ara-C作用24h后细胞出现DNA含量低于G1期的亚二倍体峰(亚G1期细胞)这一凋亡细胞的特征性改变,实验组细胞增殖指数(PI)明显低于对照组,凋亡百分比显著增加.Wortmannin可以通过抑制PI3K通路使K562细胞阻滞于G1期.作用24h后细胞实验组细胞BCL-2蛋白表达较对照组降低,说明Wortmannin可促进K562细胞的凋亡.结论 Wortmannin可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖.并可以通过抑制PI3K通路使K562细胞阻滞于G1期.Wortmannin可抑制K562细胞的BCL-2蛋白表达,促进K562细胞的凋亡.Wortmannin属于细胞周期特异性药物.