下调miR-21抑制PI3K/AKT信号通路对白血病细胞增殖凋亡的影响

• 作者: 严匡华 严风梦 陈龙
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-21 白血病 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 441-445
• 页数: 5页
• 分类号: R552
• 字数: 3757字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.03.025

摘要

目的:探讨 miR-21对白血病 K562细胞增殖凋亡的影响及对 PI3K/AKT信号通路的调控作用.方法:将K562细胞分为对照组、miR-21 NC组和miR-21干扰组,对照组不做处理,后两组采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染miR-21 inhibitor和miR-21 negative control.转染48 h后,利用实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-21 mRNA的表达情况,采用MTT比色法检测miR-21对细胞增殖率的影响,流式细胞仪检测miR-21对细胞周期和凋亡率的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测miR-21对各组细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、AKT和p-AKT表达的影响.结果:miR-21干扰组中细胞的miR-21 mRNA表达水平和细胞的存活率较对照组和miR-21 NC组均明显降低;与对照组和miR-21 NC组比较,流式细胞仪检测miR-3干扰组中G0/G1期所占细胞比例明显升高,S期细胞所占比例明显下降,细胞的凋亡率明显升高.Western blot检测p-AKT的表达水平较对照组和miR-21 NC组明显下降,但PI3K和AKT蛋白的表达水平变化不大.结论:下调miR-21能够抑制白血病K562细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可以与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严匡华	河南大学第一附属医院血液科	6	9	1.0	3.0
2	严风梦	赣南医学院第二附属医院检验科	4	9	1.0	3.0
3	陈龙	福建省莆田盛兴医院康复科	1	9	1.0	1.0