PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 吴一品 吴青 张连生 王晓南 舒砚文
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 渥曼青霉素 白血病细胞 转录核因子κB 磷酸化Akt 凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 82-87
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7|R730.54
• 字数: 4583字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.01.016

摘要

目的:研究PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:以不同浓度的渥曼青霉素作用于人类髓细胞白血病细胞K562,采用MTT法检测细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤形成的"彗星"样拖尾现象,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡,Western blotting、RT-PCR检测渥曼青霉素作用K562细胞后总Akt和磷酸化Akt以及NF-κB基因及蛋白表达水平的变化.结果: 渥曼青霉素以时间-剂量依赖性方式抑制K562细胞的增殖,其24 h的IC_(50)是25 nmol/L.渥曼青霉素诱导K562细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量依赖性增强.渥曼青霉素作用后K562细胞DNA链断裂,呈现"彗星"拖尾现象,其尾长与拖尾率显著高于对照组(P<0.01).渥曼青霉素能同时在蛋白和基因水平,以剂量依赖性方式抑制磷酸化Akt以及NF-κB表达,但对总Akt蛋白没有明显影响.结论: 渥曼青霉素以时间和剂量依赖方式明显抑制K562细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能与其下调磷酸化PI3K/Akt信号通路以及NF-κB蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓南	武汉科技大学医学院基础医学实验中心	29	287	9.0	16.0
2	张连生	武汉科技大学医学院基础医学实验中心	41	405	14.0	18.0
3	吴青		1	9	1.0	1.0
4	吴一品		1	9	1.0	1.0
5	舒砚文		1	9	1.0	1.0