PI3K/Akt抑制剂对鸡朊蛋白过表达DF-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

• 作者: 万学瑞 刘桂林 刘磊 吴润 朱曼玲 杨润霞
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: PI3K/Akt 鸡朊蛋白 DF-1细胞系 渥曼青霉素 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 基础兽医
• 页码范围: 1844-1850
• 页数: 7页
• 分类号: S831.1|S852.2
• 字数: 5225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2015.10.018

摘要

为探讨PI3K/Akt信号通路在鸡细胞型朊蛋白(ChPrPC)过表达的DF-1细胞(DF-1-PrP)增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与ChPrPC表达量的关系,以DF-1-PrP细胞为模型,空载体转染的DF-1-NC细胞和DF-1细胞为对照,分别用0、10、20、50、100、200 nmol· L-1渥曼青霉素处理以抑制PI3K/Akt信号通路,检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力,Transwell小室法检测细胞侵袭力,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测PRNP基因转录量.结果显示,随着渥曼青霉素浓度的增加,DF-1-PrP、DF-1-NC和DF-1细胞的PRNP基因转录量均减少,其增殖、黏附、侵袭能力相应下降,而总凋亡率均升高;但在低于100 nmol·L-1的同一渥曼青霉素浓度下,DF-1-PrP细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于对照组,而总凋亡率均低于对照组.本研究表明ChPrPC的过量表达可促进DF-1细胞增殖、黏附和侵袭,抑制其凋亡,在以上过程中,PI3K/Akt信号通路可能具有重要的作用,渥曼青霉素能有效阻断这一通路,但PI3K/Akt信号通路并不是ChPrPC调节细胞凋亡的唯一途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴润	甘肃农业大学动物医学院	108	576	13.0	19.0
2	刘磊	甘肃农业大学动物医学院	49	369	11.0	17.0
3	万学瑞	甘肃农业大学动物医学院	26	90	4.0	9.0
4	朱曼玲	甘肃农业大学动物医学院	2	0	0.0	0.0
5	刘桂林	甘肃农业大学动物医学院	4	2	1.0	1.0
6	杨润霞	甘肃农业大学动物医学院	8	10	2.0	3.0