锰诱导PC12细胞凋亡与p-38MAPKs的关系

• 作者: 徐文 王枫 陈景元
• 来源期刊: 中国公共卫生
• 学科: 医学
• 关键词: 锰 鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12) 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS) 磷酸化蛋白38(p-p38)
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1527-1529
• 页数: 3页
• 分类号: R992
• 字数: 2835字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-0580.2004.12.024

摘要

目的以鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)为模型,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量,观察细胞形态学、细胞周期和生化指标改变与丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPKs)活化表达间的关系.方法用200,400,600,800μmol/L MnCl2的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1,2,3,4 d后,用噻唑蓝比色(MTT)筛选锰的细胞毒性剂量;流式细胞仪检测细胞周期分布;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2对PC12细胞基因组DNA的影响.蛋白印迹(western-blot)法检测p-p38.结果MTT实验结果显示,200～800μmol/L MnCl2作用1,2,3,4 d对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnCl2作用4 d对PC12的抑制率可达50%以上.流式细胞仪检测实验表明:600μmol/L MnCl2作用4 d将PC12细胞周期阻滞在S期,诱导细胞凋亡,与电镜结果一致,同样条件下细胞DNA碎片化.Western-blot实验显示600μmol/L MnCl2作用1,2,3,4 d p-p38逐渐升高,3d时较对照组增加6.6倍(n=3,P＜0.05),200,400,600μmol/L MnCl2作用4 d时,磷酸化蛋白38(p-p38)也逐渐升高,400μmol/L MnCl2作用4 d时较对照组升高4.7倍(n=3,P＜0.05).结论锰通过MEK3/6磷酸化下游p38,上调p-p38,诱导细胞凋亡,细胞增殖抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王枫	第四军医大学营养与食品卫生教研室	148	773	13.0	21.0
2	陈景元	第四军医大学劳动与环境卫生教研室	86	440	11.0	14.0
3	徐文	第四军医大学劳动与环境卫生教研室	15	74	6.0	8.0