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摘要:
背景:二氧化硫(SO2)及其衍生物是细胞染色体断裂剂和基因毒性因子,还可引起机体组织的氧化损伤和酶活性的改变.但是,从膜损伤的角度来研究SO2及其代谢衍生物的毒作用,特别是神经毒效应,尚不十分清楚.目的:研究大鼠海马神经元去极化激活的外向钾电流的特征,并在此基础上初步探讨SO2衍生物对此外向电流的影响.设计:完全随机设计,自身对照实验对照.地点和材料:本研究的地点为山西大学环境医学与毒理学研究所.材料为Wistar大鼠,约40只,鼠龄7 d,体重8~10 g,雌雄不限.中国辐射防护研究院动物房提供.干预:利用全细胞膜片钳技术.主要观察指标:短时去极化至-60 mV以上电位引发的外向电流;SO2衍生物作用前后此外向电流幅度的变化.结果:短时去极化至-60 mV以上电位可引发快速上升的外向电流,之后缓慢衰减至一平台.当保持电位改变时,该峰电流与平台电流的幅度均会发生变化,但变化幅度不同,提示此外向电流包括两种成分.试验中测得峰电流与平台电流的翻转电位分别为(-76.1±5.97)mV和(-83.6±4.13)mV,与用Nerst方程计算出的本试验细胞外液与电极内液的钾离子平衡电位Ek=-88 mV接近,说明该外向电流是钾电流.SO2衍生物可剂量依赖地增大此两种成分的外向钾电流,使二者增大50%的剂量分别为26.19μmol/L和14.50 μmol/L.结论:SO2代谢衍生物对大鼠海马神经元电压依赖性外向钾电流的增大作用,可导致神经元细胞内K+通过K+通道的外流,胞内K+浓度降低,造成中枢神经系统损伤.
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文献信息
篇名 二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元外向钾电流特性的影响
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 海马神经元 二氧化硫 细胞膜
年,卷(期) 2004,(16) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3207-3209
页数 3页 分类号 R74
字数 1473字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.16.049
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孟紫强 山西大学环境与资源学院环境医学与毒理学研究所 161 2529 28.0 39.0
2 桑楠 山西大学环境与资源学院环境医学与毒理学研究所 54 385 11.0 18.0
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