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摘要:
多巴敏感性肌张力障碍的发病与黑质多巴胺神经元轴突末端酪氨酸羟化酶活性下降有关;四氢生物喋呤(BHc)是酪氨酸羟化酶的天然辅助因子;BH4的不足必然影响酪氨酸羟化酶活性,导致多巴胺合成障碍,从而出现肌张力的异常.酪氨酸羟化酶活性有昼夜的波动性,即在活动时该酶的活性下降而在休息时该酶的活性升高;该酶活性的下降主要发生在与D1受体和直接通路联系的黑质纹状体多巴胺神经元的末梢,从而产生姿势性肌张力障碍;由于D2受体和间接通路保留,所以不出现帕金森式的肌强直和左旋多巴诱导的运动障碍.
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文献信息
篇名 多巴敏感性肌张力障碍神经生物学研究新进展
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 张力障碍 酪氨酸单氧化酶 多巴胺 综述文献
年,卷(期) 2004,(16) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 3121-3123
页数 3页 分类号 R746
字数 6094字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2004.16.083
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑惠民 解放军第二军医大学长海医院神经内科 11 70 5.0 8.0
2 乔德丽 上海杨浦区中心医院神经内科 4 2 1.0 1.0
3 张社卿 解放军第二军医大学长海医院神经内科 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
张力障碍
酪氨酸单氧化酶
多巴胺
综述文献
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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55677
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80
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337465
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