血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

• 作者: 傅国胜 单江 徐耕 施育平 蔡思宇
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素转换酶 血管紧张素原 基因多态性 高血压 左室肥厚
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 323-327
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 3663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2005.04.017

摘要

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例-对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异.以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量.结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy-Weinberg平衡.②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(X2=6.777,P＜0.05).LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31 vs 0.13,X2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54 vs 0.41,X2=4.837,P＜0.05).③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(X2=7.133,P＜0.05).LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62 vs 0.40,X2=7.133,P＜0.01;T235等位基因:0.78 vs 0.65,X2=5.741,P＜0.05).④联合基因分析显示,LVH组ACE-DD+AGT-TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22 vs 0.05,X2=8.839,P＜0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE-DD基因型(OR=2.949)或AGT-TT基因型(OR=2.477)者.结论ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T多态性与高血压LVH的发生相关.ACE-DD与AGT-TT基因型可能是LVH的遗传危险因素,而且在LVH的发生中起协同作用.